SCHISTOSOMIASIS Epidemiologi Penyakit Menular

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Menurut who  sehat adalah terbebas dari segalah jenis penyakit baik fisik ,psikis( jiwa) atau emosional ,intelektual dan social. Dari pengertian tesebut, dengan demikian sakit dapat di definisikan sebagai suatu kondisi cacat atau kelainan yang di sebabkan oleh gangguan penyakit, emosional , intelektuak, dan social, dengan kata lain, sakit adalah adanya gangguan jasmani, rohani, atau social sehingga tidak dapat befungsi secara normal, selaras, dan seimbang. Berdasarkan hal itu, maka penyakit dapat di bedakan menjadi penyakit tidak menular dan tidak menular.

Dalam pengertian medis, penyakit menular atau penyakit infeksi adalah penyakit yang di sebabkan oleh agen biologi ( seperti virus, bacteria atau parasit), bukan di sebabkan factor fisik (seperti luka bakar ) atau kimia (seperti keracunan )untuk Negara yang sedang berkembang, penyakit infeksi seperti TBC, tetanus, kusta merupakan penyebab utama kematian penduduk.

1.2  Rumusan Masalah

  1. Defenisi mengenai penyakit schistosomiasis
  2. Apa saja penyebab terjadinya penyakit schistosomiasis
  3. Bagaimana masa inkubasi dan diagnosis penyakit schistosomiasis
  4. Bagaimana cara penularan penyakit schistosomiasis
  5. Bagaimana cara pencegahan dan penanggulangan penyakit schistosomiasis

 

1.3  Tujuan

  1. Untuk mengetahui pengertian tentang penyakit shistosomiasis
  2. Agar kita dapat mengetahui cara penyebaran penyakit schistosomiasis
  3. Untuk mengetahui bagaimana masa inkubasi dan diagnosisi penyakit schistosomiasis
  4. Agar kita dapat mengetahui bagaimana cara penularan penyakit schistosomiasis
  5. Agar kita dapat mengetahui bagaimana cara pencegahan dan penanggulangan penyakit schistosomiasis

BAB II

TELAAH PUSTAKA

2.1  Pengertian

Schistosomiasis atau disebut juga demam keong merupakan penyakit parasitik yang disebabkan oleh infeksi cacing yang tergolong dalam genus Schistosoma. (Miyazaki, 1991)

Schistosomiasis (bilharziasis) adalah infeksi yang disebabkan oleh cacing pipih (cacing pita). Ini seringkali menyebabkan ruam, demam, panas-dingin, dan nyeri otot dan kadangkala menyebabkan nyeri perut dan diare atau nyeri berkemih dan pendarahan.

Schistosomiasis mempengaruhi lebih dari 200 juta orang di daerah tropis dan subtropis di Amerika Selatan, Afrika, dan Asia. Lima jenis schistosoma yang paling menyebabkan kasus pada schistosomiasis pada orang:

  • Schistosoma hematobium menginfeksi saluran kemih (termasuk kantung kemih)
  • Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, Schistosoma mekongi, dan Schistosoma intercalatum menginfeksi usus dan hati. Schistosoma mansoni menyebar luas di Afrika dan satu-satunya schistosome di daerah barat.

Di Indonesia, schistosomiasis disebabkan oleh Schistosoma japonicum ditemukan endemik di dua daerah di Sulawesi Tengah, yaitu di Dataran Tinggi Lindu dan Dataran Tinggi Napu. Secara keseluruhan penduduk yang berisiko tertular schistosomiasis (population of risk) sebanyak 15.000 orang.

Penelitian schistosomiasis di Indonesia telah dimulai pada tahun 1940 yaitu sesudah ditemukannya kasus schistosomiasis di Tomado, Dataran Tinggi Lindu, Kecamatan Kulawi, Kabupaten Donggala, Sulawesi Tengah pada tahun 1935. Pada tahun 1940 Sandground dan Bonne mendapatkan 53% dari 176 penduduk yang diperiksa tinjanya positif ditemukan telur cacing Schistosoma.

2.2  Etiologi

Schistosomiasis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit schistosoma, yaitu sejenis parasit berbentuk cacing yang menghuni pembuluh darah usus atau kandung empedu orang yang dijangkiti.

Schistosomiasis diperoleh dari berenang, menyeberangi, atau mandi di air bersih yang terkontaminasi dengan parasit yang bebas berenang. Schistosomes berkembang biak di dalam keong jenis khusus yang menetap di air, dimana mereka dilepaskan untuk berenang bebas di dalam air. Jika mereka mengenai kulit seseorang, mereka masuk ke dalam dan bergerak melalui aliran darah menuju paru-paru, dimana mereka menjadi dewasa menjadi cacing pita dewasa. Cacing pita dewasa tersebut masuk melalui aliran darah menuju tempat terakhir di dalam pembuluh darah kecil di kandung kemih atau usus, dimana mereka tinggal untuk beberapa tahun. Cacing pita dewasa tersebut meletakkan telur-telur dalam jumlah besar pada dinding kandung kemih atau usus. Telur-telur tersebut menyebabkan jaringan setempat rusak dan meradang, yang menyebabkan borok, pendarahan, dan pembentukan jaringan luka parut. Beberapa telur masuk ke dalam kotoran(tinja)atau kemih. Jika kemih atau kotoran pada orang yang terinfeksi memasuki air bersih, telur-telur tersebut menetas, dan parasit memasuki keong untuk mulai siklusnya kembali.

Schistosoma mansoni dan schistosoma japonicum biasanya menetap di dalam pembuluh darah kecil pada usus. Beberapa telur mengalir dari sana melalui aliran darah menuju ke hati. Akibatnya peradangan hati bisa menyebabkan luka parut dan meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah yang membawa darah antara saluran usus dan hati (pembuluh darah portal). Tekanan darah tinggi di dalam pembuluh darah portal (hipertensi portal) bisa menyebabkan pembesaran pada limpa dan pendarahaan dari pembuluh darah di dalam kerongkongan.

Telur-telur pada schistosoma hematobium biasanya menetap di dalam kantung kemih, kadangkala menyebabkan borok, ada darah dalam urin, dan luka parut. Infeksi schistosoma hematobium kronis meningkatkan resiko kanker kantung kemih.

Semua jenis schistosomiasis bisa mempengaruhi organ-organ lain (seperti paru-paru, tulang belakang, dan otak). Telur-telur yang mencapai paru-paru bisa mengakibatkan peradangan dan peningkatan tekanan darah di dalam arteri pada paru-paru (hipertensi pulmonari).

2.3  Masa Inkubasi dan Diagnosis

  1. a.      Masa Inkubasi

Ketika schistosomes pertama kali memasuki kulit, ruam yang gatal bisa terjadi (gatal perenang). Sekitar 4 sampai 8 minggu kemudian (ketika cacing pita dewasa mulai meletakkan telur), demam, panas-dingin, nyeri otot, lelah, rasa tidak nyaman yang samar (malaise), mual, dan nyeri perut bisa terjadi. Batang getah bening bisa membesar untuk sementara waktu, kemudian kembali normal. kelompok gejala-gejala terakhir ini disebut demam katayama.

 

Gejala-gejala lain bergantung pada organ-organ yang terkena:

  1. Jika pembuluh darah pada usus terinfeksi secara kronis : perut tidak nyaman, nyeri, dan pendarahan (terlihat pada kotoran), yang bisa mengakibatkan anemia.
  2. Jika hati terkena dan tekanan pada pembuluh darah adalah tinggi : pembesaran hati dan limpa atau muntah darah dalam jumlah banyak.
  3. Jika kandung kemih terinfeksi secara kronis : sangat nyeri, sering berkemih, kemih berdarah, dan meningkatnya resiko kanker kandung kemih.
  4. Jika saluran kemih terinfeksi dengan kronis : peradangan dan akhirnya luka parut yang bisa menyumbat saluran kencing.
  5. Jika otak atau tulang belakang terinfeksi secara kronis (jarang terjadi) : Kejang atau kelemahan otot.
  6. b.      Diagnosis

Wisatawan dan imigran dari daerah-daerah dimana schistosomiasis adalah sering terjadi harus ditanyakan apakah mereka telah berenang atau menyeberangi air alam. Dokter bisa memastikan diagnosa dengan meneliti contoh kotoran atau urin untuk telur-telur. Biasanya, beberapa contoh diperlukan, tes darah bisa dilakukan untuk memastikan apakah seseorang telah terinfeksi dengan schistosoma mansoni atau spesies lain, tetapi tes tersebut tidak dapat mengindikasikan seberapa berat infeksi atau seberapa lama orang tersebut telah memilikinya. Untrasonografi bisa digunakan untuk mengukur seberapa berat schistosomiasis pada saluran kemih atau hati.

2.4  Cara Penularan

Schistosomiasis adalah penyakit  menular; penularannya melalui air. Mula-mula schistosomiasis menjangkiti orang melalui kulit dalam bentuk cercaria yang mempunyai ekor berbentuk seperti kulit manusia, parasit tersebut mengalami transformasi yaitu dengan cara membuang ekornya dan berubah menjadi cacing.

Selanjutnya cacing ini menembus jaringan bawah kulit dan memasuki pembuluh darah menyerbu jantung dan paru-paru untuk selanjutnya menuju hati. Di dalam hati orang yang dijangkiti, cacing-cacing tersebut menjadi dewasa dalam bentuk jantan dan betina. Pada tingkat ini, tiap cacing betina memasuki celah tubuh cacing jantan dan tinggal di dalam hati orang yang dijangkiti untuk selamanya. Pada akhirnya pasangan-pasangan cacing Schistosoma bersama-sama pindah ke tempat tujuan terakhir yakni pembuluh darah usus kecil yang merupakan tempat persembunyian bagi pasangan cacing Schistosoma sekaligus tempat bertelur.

2.5  Pencegahan dan Penanggulangan

  1. a.      Pencegahan

Schistosomiasis paling baik dicegah dengan menghindari berenang, mandi, atau menyeberang di air alam di daerah yang diketahui mengandung schistosomes.

  1. b.      Penanggulangan

Pemberantasan schistosomiasis telah dilakukan sejak tahun 1974 dengan berbagai metoda yaitu pengobatan penderita dengan Niridazole dan pemberantasan siput penular (O. hupensis lindoensis) dengan molusisida dan agroengineering.

Pemberantasan yang dilakukan dengan metodatersebut dapat menurunkan prevalensi dengansangat signifikan seperti di Desa Anca dari 74% turun menjadi 25%.

Kegiatan pemberantasan schistosomiasis secara intensif dimulai pada tahun 1982. Pemberantasan pada awalnya dititikberatkan pada kegiatan penanganan terhadap manusianya yaitu pengobatan penduduk secara masal yang ditunjang dengan kegiatan penyuluhan, pengadaan sarana kesehatan lingkungan, pemeriksaan tinja penduduk, pemeriksaan keong penular dan tikus secara berkala dan rutin. Hasil pemberantasan tersebut mampu menurunkan prevalensi schistosomiasis.`

Masalah schistosomiasis cukup komplekskarena untuk melakukan pemberantasan harusmelibatkan banyak faktor, dengan demikian pengobatan massal tanpa diikuti oleh pemberantasan hospes perantara tidak akan mungkin  menghilangkan penyakit tersebut untuk waktu yang lama. Selain itu schistosomiasis di Indonesia merupakan penyakit zoonosis sehingga sumber penular tidak hanya pada penderita manusia saja tetapi semua hewan mamalia yang terinfeksi. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui penularan schistosomiasis di Desa Dodolo dan Mekarsari.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB III

HASIL DAN PEMBAHASAN

3.1  Hasil

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan di Desa Dodolo dan Desa Mekarsari Dataran tinggi Napu Kabupaten Poso, Sulawesi Tengah dilakukan dengan cara:

  1. Survei Tinja

Telah dilakukan pemeriksaan tinja terhadap 261 orang di Desa Dodolo dan 917 orang di Desa Mekarsari. Hasil pemeriksaan tinja tersebut dapat dilihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Tinja di Desa Dodolo dan Mekarsari Dataran Tinggi Napu Kabupaten Poso Sulawesi Tengah Tahun 2008

Desa

Jumlah Penduduk

Pasif

Prevalensi (%)

Diperiksa

S. japonicum

Dodolo

261

18

6,9

Mekarsari

917

56

6,1

 

Jumlah penduduk yang ditemukan positiftelur S. japonicum di Desa Dodolo yaitu 18 orangdengan prevalensi 6,9% sedangkan jumlahpenduduk yang ditemukan positif di DesaMekarsari yaitu 56 orang dengan prevalensi 6,1%.Angka ini lebih tinggi bila dibandingkan denganprevalensi secara keseluruhan di Dataran TinggiNapu pada tahun 2008 yaitu 2,4%,  tetapi masihlebih rendah dibandingkan di Cina pada tahun2003 yaitu 92,74% dan di Propinsi Jiangxi, Chinapada tahun 2005 yaitu 18,08%.  Fluktuasi inidisebabkan antara lain karena cakupan pemeriksaantinja yang bervariasi. Pada tahun 2004,persentase cakupan survei tinja di Desa Dodoloyaitu 99% dan di Desa Mekarsari yaitu 92%. Padatahun 2005, cakupan survei tinja menurun di duadesa tersebut yaitu 87% di Desa Dodolo dan 80%  di Desa Mekarsari. Pada tahun 2006, cakupansurvei tinja di Desa Dodolo turun menjadi 86%sedangkan di Desa Mekarsari menurun drastis,hanya mencapai 33%, yaitu dari 893 pendudukhanya 297 penduduk yang mengumpulkantinjanya untuk diperiksa. Fluktuasi prevalensischistosomiasis disebabkan karena cakupanpemeriksaan tinja yang bervariasi setiap tahun.

Fluktuasi prevalensi schistosomiasiskemungkinan juga disebabkan karena adanyareinfeksi. Masyarakat yang pernah menderitaschistosomiasis dan telah mendapat pengobatankembali melakukan kegiatan sehari-hari di daerahfokus yaitu di sawah, kebun coklat, kebun sayurataupun melintasi daerah fokus. Fluktuasiprevalensi schistosomiasis terjadi karena adanyareinfeksi schistosomiasis.

Selain itu penyebab tingginya prevalensi khususnya di Desa Mekarsari disebabkan karena banyaknya pendatang ke daerah tersebut membuka persawahan maupun perkebunan di daerah fokus. Pendatang tersebut tidak mempunyai kekebalan sehingga dapat terpapar infeksi di daerah yang baru. Infeksi schistosomiasis di daerah endemis dengan mudah menular pada pendatang karena belum memiliki imunitas terhadap penyakit tersebut.

Prevalensi schistosomiasis yang tinggi di dua desa tersebut, mungkin juga disebabkan karena habitat keong O. hupensis lindoensis terletak di sekitar pemukiman penduduk. Penduduk yang banyak terinfeksi schistosomiasis di Daerah Danau Poyang, China adalah penduduk yang rumahnya lebih dekat ke danau (focus keong) dan lebih sering terpapar air danau.

  1. Survei keong Oncomelania hupensis lindoensis

Keong Oncomelania memegang peranan penting dalam penularan schistosomiasis, oleh karena perkembangan stadium larvanya mulai dari mirasidium sampai bentuk serkaria terjadi dalam keong tersebut.

Pada penelitian ini, selain dilakukan pemeriksaan tinja, juga dilakukan survei keong untuk mengetahui keberadaan keong O. hupensis lindoensis sebagai hospes perantara S. japonicum. Hasil survei keong O. hupensis lindoensis dapat dilihat pada Tabel 2.

Tabel 2. Hasil Survei Keong O.h. lindoensis di Desa Dodolo dan Mekarsari Dataran Tinggi Napu Kabupaten Poso Sulawesi Tengah Tahun 2008

Desa

Jumlah Sampel

Jumlah Keong

Kepadatan (m2)

Keong Positif

Infection Rate

Dodolo

270

252

65,3

7

2,8

Mekarsari

270

308

79,9

8

2,6

Total

540

560

72,6

15

2,7

 

Survei dilakukan pada masing-masing 9 fokus di Desa Dodolo dan Desa Mekarsari. Jumlah keong yang ditemukan sebanyak 560 yaitu 252 di Dodolo dan 308 di Mekarsari dengan infection rate di Dodolo dan Mekarsari yaitu 2,8% dan 2,6%. Jumlah sampel keong O. hupensis lindoensis di Desa Dodolo dan Mekarsari yaitu 270 dengan kepadatan 65,3 m2 dan 79,9 m2. Angka ini bila dibandingkan pada tahun sebelumnya mengalami peningkatan sebanyak 2,28% di Dodolo dan 2,1% di Mekarsari. Peningkatan ini disebabkan karena selain masih adanya fokus lama yang aktif (keong yang ditemukan positif cercaria) juga karena terdapatnya fokus baru yang terbentuk akibat aktivitas penduduk seperti bekas sawah, parit di pinggir sawah dan daerah becek berair karena aliran air yang tidak lancar dari sumur penduduk. Pada tahun 2008, terdapat 147 fokus lama yang diantaranya 26 fokus masih aktif sedangkan fokus baru yang terbentuk yaitu sebanyak 225 fokus dan yang ditemukan aktif adalah sebanyak 67 fokus.

Daerah fokus keong O. hupensis lindoensis ditemukan di daerah persawahan, kebun coklat, kebun sayur, pinggir hutan dan di sekitar sungaisungai kecil yang ada di dekat pemukiman. Masih terdapatnya daerah fokus di Dodolo dan Mekarsari disebabkan karena pengolahan lahan yang tidak teratur sehingga banyak lahan yang terbengkalai dan juga daerah berair karena adanya rembesan air tanah. Keadaan ini menjadikan keong O. hupensis lindoensis tetap dapat hidup. Keong O.h. lindoensis yang mempunyai sifat amfibious menyukai daerah becek berair yang kaya bahan organik untuk kelangsungan hidupnya.

Mata rantai penularan schistosomiasis yang paling lemah adalah pada keong penularnya sehingga jika dilakukan eliminasi pada keong penularnya, maka penularan akan terhenti. Telah diketahui bahwa keong O. hupensis lindoensis bersifat amfibi, maka apabila habitatnya terendam air terus menerus, maka keong akan mati. Demikian pula bila habitatnya menjadi kering, maka keong juga akan mati. Apabila habitat keong dikeringkan atau diubah menjadi sawah yang tergenang air secara terus menerus, maka keong akan mati.

  1. Survei tikus

Schistosomiasis adalah penyakit parasitik yang bersifat zoonosis, yaitu penyakit yang selain menginfeksi manusia juga menginfeksi hewan mamalia, misalnya kerbau, sapi, kuda, anjing, babi dan tikus.

Pada penelitian ini juga dilakukan survey tikus yang merupakan reservoir S. japonicum hasilnya dapat dilihat pada Tabel 3.

Tabel 3. Hasil Pemeriksaan Tikus di Desa Dodolo dan Mekarsari Dataran Tinggi Napu Kabupaten Poso Sulawesi Tengah Tahun 2008

Desa

Jumlah Tikus

Positif

Prevalensi (%)

Diperiksa

S. japonicum

Dodolo

12

1

8,3

Mekarsari

10

1

10,0

 

Survei tikus dilakukan di sekitar focus keong O. hupensis lindoensis yang ada di Desa Dodolo dan Mekarsari. Jenis tikus yang ditemukan yaitu Rattus exulans dan jumlah tikus yang didapatkan yaitu 12 ekor di Dodolo dan 10 ekor di Mekarsari dengan prevalensi S. japonicum pada tikus masing-masing di Desa Dodolo adalah 8,3% dan di Desa Mekarsari adalah 10%.

Keberadaan tikus sebagai reservoir menyebabkan siklus silvatik tetap terjadi. Jadi meskipun pemberantasan schistosomiasis telah dilakukan secara intensif dengan pengobatan massal, melakukan pemberantasan fokus keong Oncomelania, pembuatan jamban keluarga dan meningkatkan sarana air bersih serta memberikan penyuluhan kepada penduduk mengenai schistosomiasis, tetapi apabila masih ditemukan tikus yang positif S. japonicum, maka penularan akan terus terjadi.

3.2  Pembahasan

  1. a.      Distribusi

Di Indonesia, schistosomiasis disebabkan oleh Schistosoma japonicum ditemukan endemic di dua daerah di Sulawesi Tengah, yaitu diDataran Tinggi Lindu dan Dataran Tinggi Napu.Secara keseluruhan penduduk yang berisikotertular schistosomiasis (population of risk)sebanyak 15.000 orang.

Penelitian schistosomiasis di Indonesiatelah dimulai pada tahun 1940 yaitu sesudah ditemukannya kasus schistosomiasis di Tomado, Dataran Tinggi Lindu, Kecamatan Kulawi,Kabupaten Donggala, Sulawesi Tengah padatahun 1935. Pada tahun 1940 Sandground dan Bonne mendapatkan 53% dari 176 penduduk yang diperiksa tinjanya positif ditemukan telur cacing Schistosoma.

Penyakit schistosomiasis menyerang cina sejak pertengahan 1950.

  1. b.      Frekuensi

Di Dataran Tinggi Napu, prevalensi schistosomiasis pada manusia selama 5 tahun terakhir (2003-2007) yaitu berturut-turut 0,63%, 0,52%, 0,64%, 1,21%, 1,14%. di Dataran TinggiNapu juga pada tahun 2008 yaitu 2,4%,  tetapi masihlebih rendah dibandingkan di Cina pada tahun2003 yaitu 92,74% dan di Propinsi Jiangxi, Chinapada tahun 2005 yaitu 18,08%.  Fluktuasi inidisebabkan antara lain karena cakupan pemeriksaantinja yang bervariasi. Pada tahun 2004,persentase cakupan survei tinja di Desa Dodoloyaitu 99% dan di Desa Mekarsari yaitu 92%. Padatahun 2005, cakupan survei tinja menurun di duadesa tersebut yaitu 87% di Desa Dodolo dan 80%  di Desa Mekarsari. Pada tahun 2006, cakupansurvei tinja di Desa Dodolo turun menjadi 86%sedangkan di Desa Mekarsari menurun drastis,hanya mencapai 33%, yaitu dari 893 pendudukhanya 297 penduduk yang mengumpulkantinjanya untuk diperiksa.Selain ditemukan kasus, juga masih ditemukan adanya hospes perantara yaitu keong O. hupensis lindoensis yang positif cercaria dan tikus yang positif mengandung cacing Schistosoma. Berdasarkan laporan dari Laboratorium Schistosomiasis yang ada di Dataran Tinggi Napu, terdapat fokus keong O. hupensis lindoensis sebanyak 380 fokus, sebanyak 291 fokus (76,58%) adalah positif cercaria dan sisanya (23,42%) negative.  Hasil survei tikus di Dataran Tinggi Napu pada tahun 2005-2006 menunjukkan prevalensi S. japonicum pada tikus yaitu di Sulawesi Tengah,3,8% dan 4%. Prevalensi dari kira-kira 37% turun menjadi kira-kira 1,5% setelah pengobatan.

  1. c.       Faktor Determinan
    1. Host (manusia)

Penyakit schistosomiasis menyerang segala umur dan tidak memandang jenis kelamin.

  1. Agent (penyakit)

Schistosomiasis atau disebut juga demam keong merupakan penyakit parasitik yang disebabkan oleh infeksi cacing yang tergolong dalam genus Schistosoma.

Schistosomiasis (bilharziasis) adalah infeksi yang disebabkan oleh cacing pipih (cacing pita). Ini seringkali menyebabkan ruam, demam, panas-dingin, dan nyeri otot dan kadangkala menyebabkan nyeri perut dan diare atau nyeri berkemih dan pendarahan.

  1. Environment (lingkungan)

Schistosomiasis mempengaruhi lebih dari 200 juta orang di daerah tropis dan subtropics. Pada umumnya orang yang dijangkiti schistosomiasis adalah mereka yang mempunyai kebiasaan yang tidak terpisah dari air, baik dalam rangka bekerja sebagai petani di sawah ataupun melakukan kegiatan sehari-hari seperti mencuci pakaian/alat-alat rumah tangga, buang air serta mandi di sungai atau perairan yang terinfeksi parasit schistosoma. Selain itu adalah mereka yang sering menyusuri sungai untuk berburu binatang di hutan-hutan atau mencari ikan sepanjang daerah yang telah terinfeksi parasit schistosoma; atau tempat-tempat perindukan alamiah parasit itu.

Pemberantasan dapat dilakukan dengan molluscicides, berupa bahan kimia yang yang disemprotkan didalam air habitatnya. Sedangkan hospes perantara S. japonicum adalah siput amfibius yang tidak selalu berada didalam air. Pemberantasan dapat dilakukan dengan melakukan berbagai cara, mulai menggunakan moluscicide, penimbunan, pemarasan, pembakaran dan merubah habitat siput menjadi lahan pertanian atau bahkan lapangan golf. Schistosomiasis di Indonesia merupakan penyakit zoonosis sehingga sumber penular tidak hanya pada penderita manusia saja tetapi semua hewan mamalia yang terinfeksi.

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

Penduduk Napu dan Lindu sebagian besar masih bekerja di sector pertanian sebagai petani. Hal ini akan tetap menjadi masalah dalam upaya pemberantasan schistosomiasis, karena pada umumnya penduduk sewaktu mengolah sawah tidak mengenakan sepatu dan sarung tangan untuk mencegah terinfeksi cacing schistosoma, padahal air yang digunakan untuk mengairi sawah bersumber dari daerah-daerah focus keong penular schistosomiasis.

4.2  Saran

  1. Agar masyarakat menggunakan sepatu dan sarung tangan apabila masyarakat sedang mengolah sawah
  2. Agar masyarakat bisa merubah sikap dan perilaku seperti tidak buang air lagi di sungai dan disawah

 


DAFTAR PUSTAKA

Miyazaki, I. An Illustrated Book of Helminthic Zoonosis. International Medical Foundation of Japan, Tokyo. 1991.

Sudomo, M. Penyakit Parasitik Yang Kurang Diperhatikan. Orasi Pengukuhan Profesor Riset Bidang Entomologi dan Moluska. Badan Litbang Kesehatan. Jakarta. 2008.

Subdin Pemberantasan Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Situasi Schistosomiasis Di Sulawesi Tengah Tahun 1984 – 2007. Dinas Kesehatan Propinsi Sulawesi Tengah. 2008.

Dinkes Provinsi Sulawesi Tengah. Data Surveilans Schsitosomiasis Tahun 2006. Dinkes Provinsi Sulawesi Tengah. 2006.

Jastal, T.A. Garjito, S. Chadijah, Hayani, Mujiyanto. Laporan Survei di Dataran Tinggi Napu. Loka Litbang P2B2 Donggala. Sulawesi Tengah. 2008.

Zhou X.N., Wang T.P., Wang L.Y., Guo J.G., et. al. 2004. The Current Status of Schistosomiasis Epidemic In China. http://www.pubmed.gov. 2004. Diakses tanggal 4 Maret 2009.

Fei Hu., Dan-dan Lin, Yin Liu, Yue-ming Liu, et. al. Studies On Relationship Between Spatial Distribution of People’s Behavior and Infection of Schistoma japonicum In Poyang Lake Region. Proceedings of The 1th International Symposium On Geospatial Health, September 8-10, 2007,Yunnan China. 2007.

Sudomo, M. & Pretty, M.D.S. Pemberantasan Schistosomiasis Di Indonesia. Buletin Penelitian Kesehatan. Vol. 35 No. 1 pp. 36-45. 2007.

Wang R.B., Wang T.P., Wang L.Y., Guo J.G., et. al. Study On The Re-Emerging Situation of Schistoshomiasis Epidemic In Areas Already Under Control and Interuption. http://www.pubmed.gov. 2004. Diakses tanggal 4 Maret 2009.

Watts, S. The Social Determinants of Schistosomiasis. Report of The Scientific Working Group on Schistosomiasis, November 14-16, 2005. Geneva, Switzerland. http://www.who.int. 2005. Diakses tanggal 24 Mei 2008.

Hadidjaja, P. Schistosomiasis di Sulawesi Tengah Indonesia. Balai Penerbitan FKUI, Jakarta. 1985.

 

Barodji, M. Sudomo, J. Putrali, M.A. Joesoef. Percobaan Pemberantasan Hospes Perantara Schistosomiasis (Oncomelania hupensis lindoensis) Dengan Bayluscide dan Kombinasi Pengeringan Di Dataran Lindu Sulawesi Tengah 1976. Buletin Penelitian Kesehatan XI (2) pp. 27-30. 1983.

Kasnodiharjo, M. Sudomo, I. Ilyas & Mudjiharto. Pengetahuan, Sikap dan Perilaku Penduduk dalam Hubungannya dengan Schistosomiasis Setelah Dilakukan Pemberantasan di Daerah Lindu dan Napu, Sulawesi Tengah. Cermin Dunia Kedokteran 60 pp. 37-39. 1990.

http://www.informasishistosomiasis_medicastore.com

http://www.shistosomiasis_wikipediabahasaindonesia_ensiklopediabebas.htm

 

ANTHRAX Epidemiologi Penyakit Menular

BAB I

PENDAHULUAN

  1. A.    LATAR BELAKANG

Pembangunan kesehatan sebagai salah satu upaya pembangunan nasional diarahkan guna tercapainya kesadaran, kemauan, dan kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan yang optimal. Dan kesehatan yang demikian yang menjadi dambaan setiap orang sepanjang hidupnya. Tetapi datangnya penyakit merupakan hal yang tidak bias ditolak meskipun kadang –kadang bisa dicegah atau dihindari.

Penyakit merupakan salah satu gangguan kehidupan manusia yang telah dikenal orang sejak dahulu. Pada mulanya, konsep terjadinya didasarkan pada adanya gangguan makhluk halus atau karena kemurkaan dan yang maha pencipta. Hingga saat ini, masih banyak kelompok masyarakat di negara berkembang yang menganut konsep tersebut. Di lain pihak masih ada gangguan kesehatan/ penyakit yang belum jelas penyebabnya, maupun proses kejadian.

UU No.23,1992 tentang Kesehatan menyatakan bahwa: Kesehatan adalah keadaan sejahtera dari badan, jiwa dan sosial yang memungkinkan hidup produktif secara sosial dan ekonomi. Dalam pengertian ini maka kesehatan harus dilihat sebagai satu kesatuan yang utuh terdiri dari unsur-unsur fisik, mental dan sosial dan di dalamnya kesehatan jiwa merupakanbagian integral kesehatan.

Penyakit Anthrax atau radang limpa adalah salah satu penyakit zoonosis penting yang saat ini banyak dibicarakan orang di seluruh dunia. Penyakit zoonosis berarti dapat menular dari hewan ke manusia. Penyakit ini hampir setiap tahun selalu muncul di daerah endemis, yang akibatnya dapat membawa kerugian bagi peternak dan masyarakat luas. Hampir semua jenis ternak (sapi, kerbau, kuda, babi, kambing dan domba) dapat diserang anthrax, termasuk juga manusia.

 

Menurut catatan, anthrax sudah dikenal di Indonesia sejak jaman penjajahan Belanda, tepatnya pada tahun 1884 di daerah Teluk Betung. Selama tahun 1899 – 1900 di daerah Karesidenan Jepara tercatat sebanyak 311 ekor sapi terserang anthrax, dari sejumlah itu 207 ekor mati. Pada tahun 1975, penyakit itu ditemukan di enam daerah : Jambi, Jawa Barat, Nusa Tenggara Timur, Nusa Tenggara Barat, Sulawesi Selatan dan Sulawesi Tenggara. Kemudian, 1976-1985, anthrax berjangkit di 9 propinsi dan menyebabkan 4.310 ekor ternak mati. Dalam beberapa tahun terakhir ini, hampir setiap tahun ada kejadian anthrax di Kabupaten Bogor yang menelan korban jiwa manusia. Akhir-akhir ini diberitakan media elektronik maupun cetak, 6 orang dari Babakan Madang meninggal dunia gara-gara memakan daging yang berasal dari ternak sakit yang diduga terkena anthrax. Kejadian ini telah mendorong Badan Litbang Pertanian mengambil langkah proaktif untuk meneliti kejadian ini agar tidak menimbulkan dampak negatif yang lebih luas.

  1. RUMUSAN MASLAH

Adapun rumusan masalah dalam makalah ini yaitu :

  1. Apakah penyakit antraks itu ?
  2. Bagaimana cara penularan penyakit antraks ?
  3. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit antraks ?
  4. Bagaimana epidemiologi penyakit antraks ?

 

  1. Tujuan

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini yaitu :

  1. Mengetahui tentang penyakit antraks
  2. Mengetahui cara – cara penuaran penyakit antraks
  3. Mengetahui cara mendiagnosis penyakit antraks
  4. Mengetahui epidemiologi penyakit antraks

 

BAB II

TELAAH PUSTAKA

  1. PENGERTIAN

 

Penyakit Anthrax atau radang limpa adalah salah satu penyakit zoonosis penting yang saat ini banyak dibicarakan orang di seluruh dunia. Penyakit zoonosis berarti dapat menular dari hewan ke manusia. Penyakit ini hampir setiap tahun selalu muncul di daerah endemis, yang akibatnya dapat membawa kerugian bagi peternak dan masyarakat luas. Hampir semua jenis ternak (sapi, kerbau, kuda, babi, kambing dan domba) dapat diserang anthrax, termasuk juga manusia.

 

Penyakit terjadi pada domba (Skrepi) dan sapi (Penyakit Sapi Gila). Penularan infeksi bisa terjadi karena memakan jaringan hewan yang terinfeksi. Penularan antar binatang masih belum jelas dan kasus pada manusia terjadi jika memakan daging hewan yang terinfeksi.

Penyakit anthrax disebabkan oleh Bakteri Bacillus anthracis yang sangat ganas dan sulit. diberantas karena merupakan Soil Bomed Disease, yang secara harfiah dapat diartikan: ‘penyakit dari tanah’. Bacillus anthracis yang berbentuk persegi panjang berderet (bila dilihat dengan mikroskop) seperti gandengan kereta api ini dapat membentuk spora dan dapat hidup berpuluh-­puluh tahun di dalam tanah. Di dalam tubuh penderita, Bacillus anthracisterdapat di dalam darah dan organ-organ dalam terutama limpa. Itu sebabnya penyakit ini dikenal dengan sebutan radang limpa.

 

Sebetulnya Bacillus anthracis sendiri tidak begitu tahan terhadap suhu tinggi dan bermacam desinfektan, namun mereka mudah sekali membentuk spora yang cahan kekeringan dan mumpu hidup lama di tanah yang basah, lembab atau di daerah yang sering tergenang air. Itu sebabnya, ternak yang mati karena anthrax dilarang diseksi (bedah mayat) atau dipotong untuk menghindari Bacillus anthracis berubah menjadi spora dan tersebar ke mana-mana oleh angin, air, serangga dan mencemari tanah. Sekali tanah tercemar spora, maka spora di tanah tersebut sangat berbahaya dan suatu saat dapat menyebabkan penyakitnya muncul kembali.

  1. ETIOLOGI

Kasus pertama ‘Bovine Spongiform Encephalitis’ (BSE) atau biasa disebut ‘penyakit sapi gila’ tersebut, dilaporkan terjadi di Inggris pada pertengahan tahun 1980an. Penyakit sapi gila disebabkan oleh bahan infeksius yang baru dikenal dan disebut ‘prion’ (partikel semacam protein yang tertransmisi).

Menurut catatan, anthrax sudah dikenal di Indonesia sejak jaman penjajahan Belanda, tepatnya pada tahun 1884 di daerah Teluk Betung. Selama tahun 1899 – 1900 di daerah Karesidenan Jepara tercatat sebanyak 311 ekor sapi terserang anthrax, dari sejumlah itu 207 ekor mati. Pada tahun 1975, penyakit itu ditemukan di enam daerah : Jambi, Jawa Barat, Nusa Tenggara Timur, Nusa Tenggara Barat, Sulawesi Selatan dan Sulawesi Tenggara. Kemudian, 1976-1985, anthrax berjangkit di 9 propinsi dan menyebabkan 4.310 ekor ternak mati. Dalam beberapa tahun terakhir ini, hampir setiap tahun ada kejadian anthrax di Kabupaten Bogor yang menelan korban jiwa manusia. Akhir-akhir ini diberitakan media elektronik maupun cetak, 6 orang dari Babakan Madang meninggal dunia gara-gara memakan daging yang berasal dari ternak sakit yang diduga terkena anthrax. Kejadian ini telah mendorong Badan Litbang Pertanian mengambil langkah proaktif untuk meneliti kejadian ini agar tidak menimbulkan dampak negatif yang lebih luas.

 

  1. MASA INKUBASI DAN DIAGNOSIS

Sejak kuman masuk ke dalam tubuh ternak sampai menimbulkan gejala sakit yang disebut masa inkubasi memerlukan waktu antara 1 – 2 minggu.

Pada manusia, awalnya, gejalanya mirip demensia lainnya, yaitu tidak peduli akan kebersihan badannya, apatis, mudah marah, pelupa dan bingung. Beberapa penderita merasakan mudah lelah, mengantuk, tidak bisa tidur atau kelainan tidur lainnya. Kemudian gejala-gejalanya dipercepat, biasanya jauh lebih cepat dari pada penyakit Alzheimer, sampai penderita betul-betul pikun.

Kedutan/kejang pada otot biasanya muncul dalam 6 bulan pertama setelah gejala dimulai. Gemetar, gerakan tubuh yang janggal dan aneh juga bisa terjadi.
Penglihatan bisa kabur atau suram.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan kemunduran fungsi mental yang terjadi dengan cepat atau disertai oleh kedutan otot. Pemeriksaan sistem saraf dan motorik menunjukkan kedutan otot dan kejang (mioklonus). Ketegangan otot meningkat atau bisa terjadi kelemahan dan penyusutan otot. Bisa terjadi refleks abnormal atau peningkatan respon dari refleks yang normal.

Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan adanya daerah kebutaan yang mungkin tidak disadari oleh penderitanya. Terdapat gangguan koordinasi yang berhubungan dengan perubahan persepsi visual-spasial dan perubahan di dalam serebelum (bagian otak yang mengendalikan koordinasi).

Pemeriksaan EEG (rekaman aktivitas listrik otak) menunjukkan adanya perubahan yang khas untuk penyakit ini. Pemeriksaan khusus terhadap jaringan otak untuk memperkuat diagnosis, hanya dapat dilakukan jika penderita sudah meninggal dan diambil contoh otaknya untuk diperiksa.

Ada empat tipe anthrax, yaitu

  1. anthrax kulit,
  2. pencernaan/anthrax usus,
  3. pernapasan/anthrax paru dan
  4. anthrax otak. Anthrax otak terjadi jika bakteri terbawa darah masuk ke otak.

Masa inkubasi anthrax kulit sekitar dua sampai lima hari. Mula-mula kulit gatal, kemudian melepuh yang jika pecah membentuk keropeng hitam di tengahnya. Di sekitar keropeng bengkak dan nyeri.
Pada anthrax yang masuk tubuh dalam 24 jam sudah tampak tanda demam. Mual, muntah darah pada anthrax usus, batuk, sesak napas pada anthrax paru, sakit kepala dan kejang pada anthrax otak.

Pada manusia, angka fatalitas kasus (case fatality rate) dari antraks kulit biasanya hanya 20% apabila tidak diobati. Sedangkan pada antraks pencernaan berkisar antara 25-75%, dan antraks pernafasan biasanya sangat fatal (100%).

Antraks pencernaan biasanya berlangsung 2-5 hari setelah makan daging terinfeksi dengan gejala mual, muntah-muntah, demam, sakit abdominal dan diare, diikuti dengan toksemia sistemik, syok dan kematian pada 25-75% kasus. Antraks pernafasan terjadi antara 1-5 hari tanpa gejala spesifik, kelelahan, sakit otot, demam, diikuti dengan gangguan pernafasan hebat secara tiba-tiba dengan gejala kesulitan bernafas, kebiruan, dan suara pernafasan abnormal akibat tersumbatnya sebagian jalan nafas, mengarah kepada syok mematikan yang biasanya berakibat fatal. [10, 12]

  1. CARA PENULARAN

 

Penularan pada manusia bisa lewat kontak langsung spora yang ada di tanah, tanaman, maupun bahan dari hewan sakit (kulit, daging, tulang atau darah). Mengonsumsi produk hewan yang kena anthrax atau melalui udara yang mengandung spora, misalnya, pada pekerja di pabrik wool atau kulit binatang.

 

Bakteri Bacillus anthracis

  1. PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN

Untuk mencegah tertular anthrax dianjurkan untuk membeli daging dari tempat pemotongan resmi, memasak daging secara matang untuk mematikan kuman, serta mencuci tangan sebelum makan.

Jika tak segera diobati bisa meninggal dalam waktu satu atau dua hari. Namun obatnya sudah ada, yakni penisilin dan derivatnya. Karena setiap petugas kesehatan sudah dilatih untuk menangani, sebaiknya penderita segera dibawa ke Puskesmas atau rumah sakit.
Salah satu cara untuk mencegah terjadinya ledakan penyakit sapi adalah dengan penerapan sanitasi pada lingkungan

. Oleh sebab itu sanitasi mempunyai peran yang sangat penting. Sanitasi dapat dijalankan dengan membersihkan  lingkungan dari  organisme fisis (menggunakan deterjen dan pengerokan) dan me-nonaktifkan mikroorganisme (menggunakan disinfektan). Sebagai bahan pembersih, disinfektan sebenarnya kurang efektif,

  1. isolasi  adalah pemisahan hewan yang sakit dari kelompoknya, dengan tujuan untuk membatasi penyebaran penyakit. Sapi yang terinfeksi penyakit mudah sekali menularkan penyakitnya  melalui : napas, saliva, kotoran, urin dan sekresi abnormal. Jangka waktu peng-isolasi-an biasanya antara  2 sampai 3 minggu.
  2. Pengujian kesehatan sapi  sebaiknya dilakukan  sedini mungkin, terutama sapi yang baru dibeli dan akan dimasukkan ke dalam kelompoknya.  Selain itu  pengujian juga dilakukan pada  periode isolasi, untuk memastikan tingkat kesehatannya
  3. Vaksinasi merupakan tindakan efektif untuk pencegahan penyakit pada sapi. Vaksinasi meningkatkan daya tahan hewan terhadap penyakit tertentu, dengan cara merangsang hewan menghasilkan  anti body dan atau meningkatkan respon imun sel-antara (cell-mediated immune, CMI).

 

BAB III

HASIL DAN PEMBAHASAN

  1. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT
    1. DISTRIBUSI FREKUENSI

Hanya ada 18 kasus anthrax paru-paru di Amerika Serikat dari tahun 1900–1978. Terdapat 224 kasus infeksi anthrax kulit antara tahun 1944–1994. Meskipun demikian, wabah anthrax kulit paling hebat yang pernah terjadi adalah di Zimbabwe dengan lebih dari sepuluh ribu kasus tahun 1979–1985. Anthrax pencernaan sangat jarang dilaporkan. Di Indonesia, kasus yang paling banyak terjadi adalah anthrax kulit, akan tetapi kejadian anthrax paru-paru belum pernah dilaporkan.
Pengalaman yang paling hebat dalam kasus anthrax paru-paru terjadi setelah pelepasan secara tidak sengaja spora anthrax ke udara di suatu fasilitas biologi militer di Sverdlovsk, Rusia pada tahun 1979. Sejumlah 79 kasus anthrax paru-paru dilaporkan, dimana 68 orang diantaranya meninggal dunia. Ini tercatat sebagai wabah anthrax terburuk pada manusia yang pernah terjadi di suatu negara industri modern.

Data kasus antraks baik pada hewan (data Departemen Pertanian) maupun pada manusia (data Departemen Kesehatan) terutama sejak tahun 1965–2004 menunjukkan bahwa ada empat propinsi yang dapat dinyatakan sebagai daerah endemis antraks, di mana penyakit terjadi secara berulang dalam selang waktu tertentu. Keempat provinsi tersebut adalah Jawa Barat, Jawa Tengah, Nusa Tenggara Barat (NTB), dan Nusa Tenggara Timur (NTT).

Pada tahun 2003, kasus antraks pada hewan tercatat di Kabupaten dan Kota Bogor (Jawa Barat), Kabupaten Sleman (Daerah Istimewa Yogyakarta), Kabupaten Bima (NTB), dan Kabupaten Sikka (NTT). Dengan demikian, sangatlah perlu bagi masyarakat petani yang tinggal di daerah endemis antraks untuk memperhatikan cara-cara berternak yang baik (good husbandry practices) untuk mencegah berjangkitnya antraks kembali.

 

  1. FAKTOR DETERMINAN

Penyakit ini  di pengaruhi oleh beberapa hal, yaitu faktor terjadinya sporulasi dan germinasi, seperti PH, suhu lingkungan aktivitas air, kandunganmineral. Faktor lain yaitu faktor yang berhubungan dengan musim seperti aktivitas merumput, kesehatan dari inang, dan aktivitas manusia.

BAB IV

PENUTUP

  1. KESIMPULAN

 

  1. SARAN

 

KONJUNGTIVITIS Epidemiologi Penyakit Menular

BAB I

PENDAHULUAN

  1. A.    Latar Belakang

 

Konjungtivitis adalah peradangan selaput bening yang menutupi bagian putih mata dan bagian dalam kelopak mata. Peradangan tersebut menyebabkan timbulnya berbagai macam gejala, salah satunya adalah mata merah. Konjungtivitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, alergi, atau

Konjungtivitis virus biasanya mengenai satu mata. Pada konjungtivitis ini, mata sangat berair. Kotoran mata ada, namun biasanya sedikit. Konjungtivitis bakteri biasanya mengenai kedua mata. Ciri khasnya adalah keluar kotoran mata dalam jumlah banyak, berwarna kuning kehijauan. Konjungtivitis alergi juga mengenai kedua mata. Tandanya, selain mata berwarna merah, mata juga akan terasa gatal. Gatal ini juga seringkali dirasakan dihidung. Produksi air mata juga berlebihan sehingga mata sangat berair. Konjungtivitis papiler raksasa adalah konjungtivitis yang disebabkan oleh intoleransi mata terhadap lensa kontak. Biasanya mengenai kedua mata, terasa gatal, banyak kotoran mata, air mata berlebih, dan kadang muncul benjolan di kelopak mata. Konjungtivitis virus biasanya tidak diobati, karena akan sembuh sendiri dalam beberapa hari. Walaupun demikian, beberapa dokter tetap akan memberikan larutan astringen agar mata senantiasa bersih sehingga infeksi sekunder oleh bakteri tidak terjadi dan air mata buatan untuk mengatasi kekeringan dan rasa tidak nyaman di mata. ( james.2005)

Obat tetes atau salep antibiotik biasanya digunakan untuk mengobati konjungtivitis bakteri. Antibiotik sistemik juga sering digunakan jika ada infeksi di bagian tubuh lain. Pada konjungtivitis bakteri atau virus, dapat dilakukan kompres hangat di daerah mata untuk meringankan gejala. Tablet atau tetes mata antihistamin cocok diberikan pada konjungtivitis alergi. Selain itu, air mata buatan juga dapat diberikan agar mata terasa lebih nyaman, sekaligus melindungi mata dari paparan alergen, atau mengencerkan alergen yang ada di lapisan air mata.

 

 Untuk konjungtivitis papiler raksasa, pengobatan utama adalah menghentikan paparan dengan benda yang diduga sebagai penyebab, misalnya berhenti menggunakan lensa kontak. Selain itu dapat diberikan tetes mata yang berfungsi untuk mengurangi peradangan dan rasa gatal di mata.

 

  1. B.     Tujuan

 

a)      Untuk dapat mengetuhui pengertian konjungtivitis.

b)      Untuk dapat mengetuhui etiologi konjungtivitis.

c)      Untuk dapat mengetuhui tanda dan gejala konjungtivitis.

d)     Untuk dapat mengetahui diagnosis konjungtivitis.

e)      Untuk dapat mengetahui cara penularan konjungtivitis.

f)       Untuk dapat mengetahui pencegahan dan pengobatan konjungtivitis.

 

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

  1. A.    Pengertian konjungtivitis.

Konjungtivitis adalah peradangan selaput bening yang menutupi bagian putih mata dan bagian dalam kelopak mata. Peradangan tersebut menyebabkan timbulnya berbagai macam gejala, salah satunya adalah mata merah.( wijana.1993 )

Konjungtivitis lebih dikenal sebagai pink eye, yaitu adanya inflamasi pada konjungtiva atau peradangan pada konjungtiva, selaput bening yang menutupi bagian berwarna putih pada mata dan permukaan bagian dalam kelopak mata. Konjungtivitis terkadang dapat ditandai dengan mata berwarna sangat merah dan menyebar begitu cepat dan biasanya menyebabkan mata rusak. Beberapa jenis Konjungtivitis dapat hilang dengan sendiri, tapi ada juga yang memerlukan pengobatan.

( http://forum.dudung.net/index.php?topic=15451.0 )

 

  1. B.     Etiologi konjungtivitis.

Konjungtivitis dapat disebabkan oleh berbagai macam hal, seperti :

a. infeksi oleh virus atau bakteri.

b. reaksi alergi terhadap debu, serbuk sari, bulu binatang.

c. iritasi oleh angin, debu, asap dan polusi udara lainnya; sinar ultraviolet

dari las listrik atau sinar matahari yang dipantulkan oleh salju.

d. pemakaian lensa kontak, terutama dalam jangka panjang, juga bisa menyebabkan konjungtivitis.

Kadang konjungtivitis bisa berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Konjungtivitis semacam ini bisa disebabkan oleh:.

a. kelainan saluran air mata.

b. kepekaan terhadap bahan kimia.

c. pemaparan oleh iritan.

d. pemakain lensa kontak, terutama pada jangka panjang,juga bisa menyebabkan konjungtivitis. 

Frekuensi kemunculannya pada anak meningkat bila si kecil mengalami gejala alergi lainnya seperti demam. Pencetus alergi konjungtivitis meliputi rumput, serbuk bunga, hewan dan debu.

Substansi lain yang dapat mengiritasi mata dan menyebabkan timbulnya konjungtivitis yaitu bahan kimia dan bahan polutan ( asap ).

Masa inkubasi penyakit ini adalah 1-3 hari. ( James. 2005 )

 

  1. C.    Tanda dan Gejala konjungtivitis.

 

Tanda

Tanda-tanda konjungtivitis, yakni:

a)      Konjungtiva berwarna merah ( hiperemi ) dan membengkak

b)      Produksi air mata berlebihan ( epifora ).

c)      Kelopak mata akan menggelantung (pseudoptosis) seolah akan menutup akibat pembengkakan konjungtiva dan peradangan konjungtiva.bagian atas.

d)     Pembesaran pembuluh darah di konjungtiva dan sekitarnya sebagai reaksi nonspesifik peradangan.

e)      Pembengkaan kelenjar ( folikel ) di konjungtiva dan sekitarnya.

 

Gejala

Konjungtiva yang mengalami iritasi akan tampak merah dan mengeluarkan kotoran. Konjungtivitis karena bakteri mengeluarkan kotoran yang kental dan berwarna putih. Konjungtivitis karena virus atau alergi mengeluarkan kotoran yang jernih. Kelopak mata bisa membengkak dan sangat gatal, terutama pada konjungtivitis karena alergi.

Gejal lain antara lain :

a)      Mata berair.

b)      Mata terasa nyeri.

c)      Mata terasa gatal.

d)     Pandangan kabur.

e)      Peka terhadap cahaya.

f)       terbentuk keropeng pada kelopak mata ketika bangun pada pagi hari.

 

  1. D.    Diagnosis konjungtivitis.

 

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata.

  1. E.     Cara Penularan konjungtivitis.

Penularan konjungtivitis ini terjadi lewat kontak langsung atau menggunakan barang penderita konjungtivitis. Misalnya penderita yang memiliki mata merah telah mengusap mata dan menggunakan kran. Kemudian, Anda membuka kran tersebut lalu mengucek atau membasuh mata. Dengan cara tersebut virus dan bakteri tertular dari seseorang ke orang lain, atau melalui alat- alat kebutuhan sehari-hari seperti handuk, alat-alat kecantikan dan lain-lain.

Untuk menghindari gangguan mata ini, disarankan untuk selalu mencuci tangan dengan sabun sebelum mengusap wajah atau mata. Jangan berbagi handuk wajah, riasan mata, lensa kontak, kacamata atau bahkan lap kacamata dengan orang lain. Bersihkan lensa kontak secara teratur dan jika telah terinfeksi, langsung ganti dengan yang baru. Masa penularan – penularan tetep terjadi pada saat Infeksi pada alat kelamin dan mata masih berlangsung. ( Ilyas.2009 )

 

  1. F.     Pencegahan dan Pengobatan konjungtivitis.

Pencegahan.

Bila konjungtivitis disebabkan oleh mikroorganisme, pasien harus diajari bagaimana cara menghindari kontraminasi mata yang sehat atau mata orang lain. Perawat dapat memberikan intruksi pada pasien untuk tidak menggosok mata yang sakit dan kemudian menyentuh mata yang sehat, mencuci tangan setelah setiap kali memegang mata yang sakit, dan menggunakan kain lap, handuk, dan sapu tangan baru yang terpisah untuk membersihkan mata yang sakit. Asuhan khusus harus dilakukan oleh personal asuhan kesehatan guna mengindari penyebaran konjungtivitis antar pasien.

Untuk mencegah makin meluasnya penularan konjungtivitis, kita perlu memperhatikan langkah – langkah sebagai berikut :

a)      Konjungtivitis mudah menular, karena itu sebelum dan sesudah dibersihkan atau mengoleskan obat, penderita harus mencuci tangannya bersih-bersih.

b)       Usahakan untuk tidak menyentuh mata yang ehat sesudah mengenai mata yang sakit.

c)      Jangan menggunakan handuk dan lap secara bersama-sam adengan penghuni rumah lain.

d)     Gunakan lensa kontak sesuai dengan petunjuk dari dokter dan pabrik pembuatnya.

e)      Mencuci tangan sesering mungkin terutama setelah kontak ( jaba tangan, berpegangan dan lain-lain) dengan penderita konjungtiva.

f)       Bagi penderita konjungtivitis, hendaknya membuang tissue atau sejenisnya setelah membersihkan kotoran mata.

Pengobatan.

Pengobatan spesifik tergantung dari identifikasi penyebab. Konjungtivitis karena bakteri dapat diobati dengan sulfonamide (sulfacetamide 15 %) atau antibiotika (Gentamycine 0,3 %; chlorampenicol 0,5 %). Konjungtivitis karena jamur sangat jarang sedangkan konjungtivitis karena virus pengobatan terutama ditujukan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder, konjungtivitis karena alergi di obati dengan antihistamin (antazidine 0,5 %, rapazoline 0,05 %) atau kortikosteroid (misalnya dexametazone 0,1 %). Penanganannya dimulai dengan edukasi pasien untuk memperbaiki higiene kelopak mata. Pembersihan kelopak 2 sampai 3 kali sehari dengan artifisial tears dan salep dapat menyegarkan dan mengurangi gejala pada kasus ringan.

Pada kasus yang lebih berat dibutuhkan steroid topikal atau kombinasi antibiotik-steroid. Sikloplegik hanya dibutuhkan apabila dicurigai adanya iritis. Pada banyak kasus Prednisolon asetat (Pred forte), satu tetes, QID cukup efektif, tanpa adanya kontraindikasi.

 

Apabila etiologinya dicurigai reaksi Staphylococcus atau acne rosasea, diberikan Tetracycline oral 250 mg atau erythromycin 250 mg QID PO, bersama dengan pemberian salep antibiotik topikal seperti bacitracin atau erythromycin sebelum tidur. Metronidazole topikal (Metrogel) diberikan pada kulit TID juga efektif. Karena tetracycline dapat merusak gigi pada anak-anak, sehingga kontraindikasi untuk usia di bawah 10 tahun. Pada kasus ini, diganti dengan doxycycline 100 mg TID atau erythromycin 250 mg QID PO. Terapi dilanjutkan 2 sampai 4 minggu. ( Ilyas. 2009 )

 

BAB III

HASIL DAN PEMBAHASAN

 

  1. A.    Hasil 

efektivitas penempelan jaringan jungtiva bulbi antara aplikasi teknik LFO dan

cangkok konjungtiva bulbi pada dasarnya antara teknik jahitan dinilai dari lamanya operasi dan penggunaan teknik LFO dan teknik jahitan pada attachment jaringan cangkok pada dasarnya mata kelinci. Penelitian ini merupakan awal dari Lama operasi diukur dalam skala menit dinilai penelitian yang selanjutnya dikembangkan untuk mulai dari aplikasi teknik LFO atau teknik jahitan,

pengamatan satu minggu perbedaan tidak bermakna, attachment jaringan pada penggunaan Pada hasil penelitian, lama operasi pada kelompok lem fibrin komersial lebih kuat dan lebih stabil. teknik LFO lebih singkat dibandingkan teknik Efek yang dihasilkan oleh lem fibrin disebabkan jahitan. Pada pemberian LFO akan tersedia fibrin kandungan fibrin yang terbentuk dari gabungan secara cepat dalam jumlah yang cukup dengan komponen fibrinogen dan komponen thrombin memintas tahap akhir dari pembentukan fibrin darah mempunyai daya ikat yang sangat kuat melalui faktor intrinsik dan ekstrinsik,9,18 sehingga dalam penempelan jaringan, 20 efek pengikatan jaringan donor dengan cepat dan mudah dapat sekitar 70% terjadi dalam 2 menit dan maksimal

ditempelkan pada dasarnya. Pada teknik jahitan dalam waktu 30-90 menit, sifat lem fibrin akan untuk memaparkan dan menempelkan jaringan segera mengisi celah luka, sehingga tidak cangkok konjungtiva harus sangat hati-hati dan memberi kesempatan darah atau cairan serosa teliti supaya tidak terjadi robekan dan retraksi berada di antara konjungtiva bulbi dan sclera jaringan, serta dibutuhkan waktu yang lebih lama.

Koranji et all menyatakan bahwa lem fibrin merupakan metode yang aman dan efektif untuk menempelkan cangkok konjungtiva dengan pembedahan lebih singkat, serta tingkat  kenyamanan pascabedah penderita lebih baik.  Lem fibrin diserap secara lengkap dalam beberapa  hari, sehingga tidak akan mengganggu proses Kaufman penyembuhan luka.13 Secara histologis, lem fibrin tidak menyebabkan abnormalitas pada daerah  yang langsung kontak dengan zat adhesif ini  maupun daerah sekitarnya. Berdasarkan hasil penelitian ini, aplikasi teknik LFO memberikan hasil yang lebih efektif dibandingkan dengan teknik jahitan,. jaringan yang lebih kuat dan stabil serta lama operasi lebih singkat, maka terdapat kesesuaian efektivitas dengan lem fibrin komersial.  Penelitian ini telah dilanjutkan dengan secara histologis dan biologi molekular sebelum dilakukan uji klinis aplikasi teknik LFO pada Ophthalmol cangkok konjungtiva bulbi penderita pterigium.

 

  1. B.     Epidemiologi.

Konjungtivitis bakteri adalah kondisi umum di kalangan kaum muda dan orang dewasa di seluruh Amerika Serikat. Menurut Ferri’s Clinical Advisor, beberapa bentuk konjungtivitis, bakteri dan virus, dapat ditemukan pada 1,6 persen menjadi 12 persen dari semua bayi yang baru lahir di Amerika Serikat. Mata bayi kadang-kadang mungkin bisa terkena beberapa bakteri selama proses kelahiran. Konjungtivitis bakteri juga dapat mempengaruhi bayi yang hanya beberapa minggu. Konjungtivitis bakteri dapat terjadi pada semua ras dan jenis kelamin.

Ada kemungkinan morbiditas okular yang signifikan dalam hal kemerahan di mata, okular pelepasan dan ketidak nyamanan bagi anak-anak yang menderita konjungtivitis bakteri. Kebanyakan orang Amerika gagal untuk mengenali dan mengobati penyakit ini. Ini serius dapat menyebabkan meningitis dan sepsis dan dapat mengancam nyawa.

Konjungtivitis dapat mengenai pada usia bayi maupun dewasa. Konjungtivitis pada bayi baru lahir, bisa mendapatkan infeksi gonokokus pada konjungtiva dari ibunya ketika melewati jalan lahir. Karena itu setiap bayi baru lahir mendapatkan tetes mata (biasanya perak nitrat, povidin iodin) atau salep antibiotik (misalnya eritromisin) untuk membunuh bakteri yang bisa menyebabkan konjungtivitis gonokokal. Pada usia dewasa bisa mendapatkan konjungtivitis melalui hubungan seksual (misalnya jika cairan semen yang terinfeksi masuk ke dalam mata). Biasanya konjungtivitis hanya menyerang satu mata. Dalam waktu 12 sampai 48 jam setelah infeksi mulai, mata menjadi merah dan nyeri. Jika tidak diobati bisa terbentuk ulkus kornea, abses, perforasi mata bahkan kebutaan. Untuk mengatasi konjungtivitis gonokokal bisa diberikan tablet, suntikan maupun tetes mata yang mengandung antibiotik.

Di Indonesia penyakit ini masih banyak terdapat dan paling sering dihubungkan dengan penyakit tuberkulosis paru. Penderita lebih banyak pada anak-anak dengan gizi kurang atau sering mendapat radang saluran nafas, serta dengan kondisi lingkungan yang tidak higienis. Angka  Meskipun sering dihubungkan dengan penyakit tuberkulosis paru, tapi tidak jarang penyakit paru tersebut tidak dijumpai pada penderita dengan konjungtivitis flikten. Penyakit lain yang dihubungkan dengan konjungtivitis flikten adalah helmintiasis. Di Indonesia umumnya, terutama anak-anak menderita helmintiasis, sehingga hubungannya dengan konjungtivitis flikten menjadi tidak jelas.

Konjungtivitis merupakan gangguan penglihatan utama yang sering dihadapi dokter. Salah satu faktor yang dapat menyebabkan konjungtivitis adalah faktor lingkungan seperti cuaca dan iklim. Letak Indonesia yang berada diantara lautan Hindia dan Pasifik dan diantara benua Asia dan Australia menyebabkan Indonesia mengalami dua musim, yaitu musim hujan dan musim kemarau.Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh musim kemarau dan musim hujan terhadap angka kejadian konjungtivitis. Jenis penelitian yang dilakukan pada penelitian ini adalah berupa penelitian deskriptif analitik secara retrospektif. Sampel penelitian ini berjumlah 102 orang, yang dicatat dari rekam medis pasien di Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Yogyakarta periode Juni 2009 April 2010.Analisis data yang digunakan adalah uji chi square.Dari penelitian ini didapatkan jumlah penderita konjungtivitis pada musim kemarau sebanyak 47 orang dan penderita konjungtivitis pada musim hujan sebanyak 55 orang. Dari uji analisis menggunakan chi square menunjukkan nilai yang tidak signifikan sebesar p=0,720 antara musim hujan dan musim kemarau terhadap angka kejadian konjungtivitis.Dapat disimpulkan bahwa musim hujan dan musim kemarau tidak berpengaruh terhadap angka kejadian konjungtivitis. ( Sidarta.2003 ) 

 

Epidemiologi distribusi

Orang ( person ).

Konjungtivitis dapat terkena pada bayi ataupun pada orang dewasa. Konjungtivitis pada bayi baru lahir, bisa mendapatkan infeksi gonokokus pada konjungtiva dari ibunya ketika melewati jalan lahir. Sedangakan pada usia dewasa penyakit ini di dapat dari hubungan seksual.

Jenis kelamin.

Penyakit ini dapat menyerang pada siapa saja baik pada, laki-laki maupun perempuan.

 

Tempat ( place )

Penyakit konjungtivitis terdapat di berbagai Negara baik Negara muju maupun berkembang. Seperti halny di Amerika Serikat, penyakit ini umumnya berada pada kaum muda dan dewasa, Menurut Ferri’s Clinical Advisor.

 

Waktu ( time )

Penyakit ini biasanya menyerang hanya satu pada bagian mata, Dalam waktu 12 sampai 48 jam setelah infeksi mulai, mata menjadi merah dan nyeri. Selain itu penyakit konjungtivis dapat terjadi kapan saja baik musim hujan ataupun pada musim kemarau.

Epidemiologi Frekuensi

Konjungtivitis bakteri adalah kondisi umum di kalangan kaum muda dan orang dewasa di seluruh Amerika Serikat. Menurut Ferri’s Clinical Advisor, beberapa bentuk konjungtivitis, bakteri dan virus, dapat ditemukan pada 1,6 persen menjadi 12 persen dari semua bayi yang baru lahir di Amerika Serikat. Mata bayi kadang-kadang mungkin bisa terkena beberapa bakteri selama proses kelahiran. Konjungtivitis bakteri juga dapat mempengaruhi bayi yang hanya beberapa minggu. Konjungtivitis bakteri dapat terjadi pada semua ras dan jenis kelamin.

Penyakit ini pertama kali dijelaskan pada 1969. Sejak laporan pertama dari Ghana, infeksi telah dijelaskan di sejumlah negara lain, termasuk China, India, Mesir, Kuba, Singapura, Taiwan, Jepang, Pakistan, Thailand, dan Amerika Serikat.Epidemi yang melibatkan lebih dari 200,000 orang dilaporkan sebagai terjadi di Brasil 2006.Penelitian serologi telah berguna dalam menunjukkan adanya antibodi penetralisir Coxsackie A24 kelompok (CA24) dan Enterovirus E70 (EV70) strain sebagai agen penyebab.

penelitian deskriptif analitik secara retrospektif. Sampel penelitian ini berjumlah 102 orang, yang dicatat dari rekam medis pasien di Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Yogyakarta periode Juni 2009 April 2010.Analisis data yang digunakan adalah uji chi square.Dari penelitian ini didapatkan jumlah penderita konjungtivitis pada musim kemarau sebanyak 47 orang dan penderita konjungtivitis pada musim hujan sebanyak 55 orang. Dari uji analisis menggunakan chi square menunjukkan nilai yang tidak signifikan sebesar p=0,720 antara musim hujan dan musim kemarau terhadap angka kejadian konjungtivitis.Dapat disimpulkan bahwa musim hujan dan musim kemarau tidak berpengaruh terhadap angka kejadian konjungtivitis. ( Daniel vaugan. 2000 )

 

Epidemiologi Determinan

 

Agent ( penyebab penyakit )

Penyakit konjungtivitis disebabkan oleh mikroorganisme yaitu virus dan bakteri, jamur dan parasit.

 

Host ( penjamu )

Penyakit konjungtivitis dapat menyerang kelompok umur dari bayi sampai dewasa. Pada bayi ditularkan melalui ibunya, sadangakan pada orang dewasa terjadi dari hubungan seksual (misalnya jika cairan semen yang terinfeksi masuk ke dalam mata).

Enviropment ( lingkungan )

Penyakit ini dapat muncul pada lingkungan yanh tidak higienis atau yang terkontaminasi, serta biasanya penyakit ini cepat menyebar pada daerah – daerah yang pada penduduknya.

Yogyakarta periode Juni 2009 April 2010.Analisis data yang digunakan adalah uji chi square.Dari penelitian ini didapatkan jumlah penderita konjungtivitis pada musim kemarau sebanyak 47 orang dan penderita konjungtivitis pada musim hujan sebanyak 55 orang. Dari uji analisis menggunakan chi square menunjukkan nilai yang tidak signifikan sebesar p=0,720 antara musim hujan dan musim kemarau terhadap angka kejadian konjungtivitis.Dapat disimpulkan bahwa musim hujan dan musim kemarau tidak berpengaruh terhadap angka kejadian konjungtivitis

 

BAB IV

PENUTUP

  1. A.    Simpulan

1)      Konjungtivitis adalah inflamasi peradangan konjungtiva dan ditandai dengan pembengkakan dan eksudat, mata tampak merah, sehingga sering disebut penyakit mata merah.

2)      Etilogi konjungtivitis adalah yang bersifat infeksius ( bakteri,, virus, jamur, dan parasit ), imunologis ( alergi ), iritatif ( bahan kimia, suhu listrik, radiasi, misalnya UV ), dan yang berhubungan dengan penyakit sistemik.

3)      Tanda dan gejala konjungtivitis bias meliputi : Hiperemia ( kemerahan ), cairan, edema, pengeluaran air mata, gatal pada kornea, rasa terbakar / rasa tercakar, seperti terasa ada benda asing.

 

  1. B.     Saran

 

Untuk instansi terkait

 

Agar para pemerintah dapat lebih meningkatkan kinerja untuk penanggulangan penyakit konjungtivitis, sehingga dapat meminimalisir penyakit konjungtivitis yang terjadi, sehingga dapat munurunkan angka mortality dan morbilitas penyakit konjungtivitis.

 

Untuk mahasiswa dan masyarakat

 

Dengan adanya makalah ini dapat menambah pemgetahuan kita terhadap penyakit menular salah satunya yaitu penyakit konjungtivitis, serta kita mampu untuk mengubah pola pikir masyarakat untuk  mau merubah prilakunya menjadi prilaku yang peduli tentang arti penting kesehatan dan memperhatikan sanitasi lingkungannya menjadi lebih baik, karena untuk memutuskan rantai penularan penyakit menular dengan menjaga kebersihan diri dan sanitasi lingkungannyakan . Selain itu masyarakat untuk selalu senantiasa menjaga diri dari hal-hal yang dapat merusak kesehatannya.

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas S. 2009. Ilmu penyakit mata. Jakarta: Balai penerbit FKUI.

Sidarta Prof. dr. SpM. 2003. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: FKUI.

Vaughan, Daniel G. dkk. 2000. Oftalmologi Umum. Jakarta : Widya Medika.

James, Brus, dkk. 2005. Lecture Notes Oftalmologi. Jakatra : Erlangga.

Wijana S.D., N. 1993. Konjungtiva dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Universitas Indonesia.

Doengoes, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda J. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10. Jakarta: EGC

http://anitasputra.multiply.com/journal/item/98/Konjungtivitis?&show_interstitial=1&u=%2Fjournal%2Fitem

http://www.wartamedika.com/2008/02/konjungtivitis-mata-merah.html

http://forum.dudung.net/index.php?topic=15451.0

 

 

 

 

 

 

DISENTRI Epidemiologi Penyakit Menular

 

BAB I

PENDAHULUAN

 

  1. A.      LATAR BELAKANG

Demam typoid, kolera dan shigella merupakan salah satu masalah kesehatan yang ada dinegara berkembang ,termasuk indonesia.pada tahun 1996 ,dilaporkan terdapat 1282 kasus diare per 100.000 penduduk di jakarta ,sebagian besar di daerah jakarta utara.berdasarkan data survei demografi dan kesehatan indonesia (SDKI, 1977),prevalensi  diare di indinesia 10,4%.untuk DKI jakrata, prevalnsi diare 8,3% dan disentri darah0,52%.jakrta utara secara umum masih mendapat tempat pertimbangan sebagai tempat wabah penyakit  yang beresiko tinggi.

Tulisan ini merupakan bagian dari penelitian perilaku sosial budaya dalam penanggulangan penyakit shigella di jakarta tahun 2002.penyait shigella di jakarta utara disebut responden sakit diare berdarah dan berlendir,disebut juga “mejen”(buang air besar susah begitu keluar yang keluar darah dan lendir)disebut juga disentri.fokus dari bahasan disini adalah persepsi dari responden mengenai tingkat keparahan disentri dibanding dengan diare lainnya,keseriusan maysarakat terhadap masalah disentri dibandingkan dengan masalah kesehatan pada masyarakat golongan yang mudah terserang disentri,kemungkinan anggota keluarga yang lain terkena disentri,tingkat keseriusan disentri pada kelompok laki-laki dan wanita,pengaruh terhadap tingkat sosial ekonomi bila anggota keluarga terkena disentri,lama waktu sembuh bila sakit disentri,dan biaya pengobatan.

  1. A.      RUMUSAN MASALAH

    1. Jelaskan pengertian Disentri dan gejalanya ?
    2. etiologi dari Disentri ?
    3. jelaskan masa inkubasi dan diagnosis dari disentri ?
    4. bagaimana cara penularan disentri ?
    5. bagaimana cara pencegahan dan penanggulangan ?
  2. B.      TUJUAN

    1. agar mengetrahui apa itu disentri
    2. agar mengetahui etiologi dari penyakit Disentri
    3. agar mengetahui masa inkubasi dan diagnosa
    4. agar mengetahui cara penularan Disentri
    5. agar mengetahui bagaimana cara pencegahan dan penanggulangan

 

 

 

BAB II

TELAAH PUSTAKA

  1. A.      PENGERTIAAN

Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai dengan sakit perut dan buang air besar yang encer secara terus menerus (diare) yang bercampur lendir dan darah (Behrman 2004).
Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (=gangguan) dan enteron (=usus), yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas, tinja lendir bercampur darah .

Disentri merupakan suatu infeksi yang menimbulkan luka yang menyebabkan tukak terbatas di colon yang ditandai dengan gejala khas yang disebut sebagai sindroma disentri, yakni: 1) sakit di perut yang sering disertai dengan tenesmus, 2) berak-berak, dan 3) tinja mengandung darah dan lendir.

  1. B.        ETIMOLOGI

    1.  Bakteri (Disentri basiler)
      •  Shigella, penyebab disentri yang terpenting dan tersering (± 60% kasus disentri yang dirujuk serta hampir semua kasus disentri yang berat dan mengancam jiwa disebabkan oleh Shigella [2].
      •  Escherichia coli enteroinvasif (EIEC)
      •  Salmonella
      •  Campylobacter jejuni, terutama pada bayi
    2.  Amoeba (Disentri amoeba), disebabkan Entamoeba hystolitica, lebih sering pada anak usia > 5 tahun

 

  1. C.      MASA INKUBASI DAN DIAGNOSIS
    1. Masa inkubasi

Bervariasi, mulai dari beberapa hari hingga beberapa bulan atau tahun biasanya 2 – 4 minggu.

Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada disentri shigellosis, pada permulaan sakit, bisa terdapat diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama, dan setelah 12-72 jam sesudah permulaan sakit, didapatkan darah dan lendir dalam tinja.

  • Gejala-gejala disentri secara umum antara lain:

1. Buang air besar dengan tinja berdarah

2. Diare encer dengan volume sedikit

3. Buang air besar dengan tinja bercampur lendir/mukus

4. Nyeri saat buang air besar (tenesmus)

  1. Diagnosis

agen penyebab seringkali tidak perlu dilakukan karena memakan waktu lama (minimal 2 hari) Diagnosis klinis dapat ditegakkan semata-mata dengan menemukan tinja bercampur darah. Diagnosis etiologi biasanya sukar ditegakkan. Penegakan diagnosis etiologi melalui gambaran klinis semata sukar, sedangkan pemeriksaan biakan tinja untuk mengetahui 2 hari) dan umumnya gejala membaik dengan terapi antibiotika empiris.

 

  1. D.      CARA PENULARAN 

Cara penularan dapat melalui beberapa cara yaitu melalui :

  1. Langsung

Faecal – oral transmission dari penderita atau carrier. Bakteri masuk ke dalam organ pencernaan mengakibatkan pembengkakan hingga menimbulkan luka dan peradangan pada dinding usus besar. Inilah yang menyebabkan kotoran penderita sering kali tercampur nanah dan darah. Penularan mungkin terjadi secara seksual melalui kontak oral-anal. Penderita dengan disentri amoeba akut mungkin tidak akan membahayakan orang lain karena tidak adanya kista dan trofosoit pada kotoran

  1. Tidak Langsung

Melalui vektor lalat, seperti air,susu,makanan yang terkontaminasi oleh    tinja penderita. Lalat merupakan serangga yang hidup di tempat yang kotor dan bau, sehingga bakteri dengan mudah menempel di tubuhnya dan menyebar di setiap tempat yang dihinggapi

 

  1. E.       PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN 
  • Pencegahan

Penyakit disentri basiler ini dapat dicegah dengan 10 cara :

  1. Selalu menjaga kebersihan dengan cara mencuci tangan dengan sabun secara teratur dan teliti.
  2. Mencuci sayur dan buah yang dimakan mentah.
  3. Orang yang sakit disentri basiler sebaiknya tidak menyiapkan makanan.
  4. Memasak makanan sampai matang.
  5. Selalu menjaga sanitasi air, makanan, maupun udara.
  6. Mengatur pembuangan sampah dengan baik.
  7. Mengendalikan vector dan binatang pengerat.
  8. Perbaikan lingkungan hidup
  9. Penyediaan keperluan MCK yang memadai di Kamp pengungsian
  10. Pengawasan dan pemeriksaan kesehatan berkala pada penghuni RS jiwa dan kamp pengungsia

 

  • Penanggulangan

Pada infeksi ringan umumnya dapat sembuh sendiri, penyakit akan sembuh pada 4-7 hari. Minum lebih banyak cairan untuk menghindarkan kehabisan cairan, jika pasien sudah pada tahap dehidrasi maka dapat diatasi dengan Rehidrasi Oral . Pada pasien dengan diare berat disertai dehidrasi dan pasien yang muntah berlebihan sehingga tidak dapat dilakukan Rehidrasi Oral maka harus dilakukan Rehidrasi Intravena . umumnya pada anak kecil terutama bayi lebih rentan kehabisan cairan jika diare. Untuk infeksi berat Shigella dapat diobati dengan menggunakan antibiotika termasuk ampicilin, trimethoprim-sulfamethoxazole, dan ciprofloxacin. Namun, beberapa Shigella telah menjadi kebal terhadap antibiotika, ini terjadi karena penggunaan antibiotika yang sedikit-sedikit untuk melawan shigellosis ringan

 

 

BAB III

HASIL DAN PEMBAHASAN

 

  1. A.      HASIL

 

  1. 1.       Karakteristik Responden

 

Karakteristik responden yang disajikan meliputi pendidikan,pendapatan per bulan dan pekerjaan (Tabel 1)

 

Pendidikan rendah responden yaitu tidak tamat SD, tamat SD, tamat SLTP, responden laki-laki 54,4%, perempuan 75,6%. Sedangkan pendidikan tinggi, tamat SLTA keatas, responden laki-laki 45,6%, perempuan 24,4%.

 

Tabel 1. Pendidikan, Pendapatan, Pekerjaan Utama

 

Pendidikan,Pendapatan, Pekerjaan umum

Laki-laki (%) Perempuan (%) Jumlah (%)
  1. Pendidikan

• Pendidikan rendah

•Pendidikan Tinggi

Jumlah

 

  1.  Pendapatan

• < Rp 500.000,-

• Rp 501.000,- - Rp 1.000.000,-

• > Rp 1.000.000,-

Jumlah

 

  1. Pekerjaan Umum :

• Wirasuasta/Pedagang

• Karyawan swasta

• Buruh pabrik/pelabuhan gaji

Tetap

• Pegawai Negeri

• Pensiun

• Petani

• Industri

Jumlah

 

 

136 (54,4)

114 (45,5)

250

 

 

76 (30,4)

109 (43,6)

65 (26,0)

250

 

 

81 (39,7)

46 (22,5)

46 (22,5)

 

16 (7,8)

10 (4,6)

4 (2,0)

1 (0,5)

240

 

 

 

189 (75,6)

61 (24,4)

250

 

 

85 (35,0)

101 (40,4)

64 (25,6)

250

 

 

40 (75,5)

9 (3,8)

2 (3,8)

 

2 (3,8)

-

-

-

53

 

 

325 (65,0)

175 (35,0)

500

 

 

161 (32,2)

210 (42,0)

129 (25,8)

500

 

 

121 (47,1)

55 (42,0)

48 (18,7)

 

18 (7,0)

10 (3,9)

4 (1,6)

1 (o,4)

257

Pendapatan keluarga dari responden pada kelompok Rp 501.000,- Rp1.000.000,- responden laki-laki 43,6%, responden perempuan 40,4%. Pada kelompok pendapatan <Rp 500.000,- per bulan responden laki-laki 30,4% dan perempuan 35,0% pada kelompok >Rp 1.000.000,- responden laki-laki 26,0%, responden perempuan 26,6%.

 

Pekerjaan umum responden terbanyak sebagai wiraswsta, responden laki-laki 39,7% responden perempuan 75,5%, sebagai karyawan swasta responden laki-laki 22,5% perempuan 3, 8%, sebagai buruh pabrik/pelebuhan dengan upah gaji tetap responden laki-laki 22,5% perempuan 3,8%.

 

  1. 2.       Masyarakat Menganggap Shigella (Disentri) sebagai Penyakit yang Serius Dibandingkan dengan Penyakit Lainnya

 

Masyarakat menganggap bahwa penyakit shigelle (Disentri) sebagai penyakit yang serius dibandingkan dengan penyakit lainnya, dapat dilihat pada tabel 2.

 

Sebanyak 77,6% responden laki-laki dan 72,4% perempuan mengatakan bahwa penyakit shiggela (disentri) dianggap lebih serius oleh masyarakat dibandingkan penyakit lainnya sehingga penangannya/pengobatannya/membawa berobat lebih diutamakan dari pada bila menderita penyakit lainnya.

    Tabel 2.   Anggapan Masyarakat bahwa Shigella (Disentri) sebagai Penyakit yang Serius Dibandingkan dengan Penyakit Lainnya.

Keseriusan Masyarakat Terhadap Disentri Laki-laki (%) Perempuan (%) Jumlah (%)
  1. Tidak serius

 

  1. Serius

 

  1. Sangat serius

 

  1. Tidak tahu
28 (11,2)

194 (77,6)

22  (8,8)

6 (2,4)

 

 

28 (11,2)

181 (72,4)

26 (10,4)

15 (6,0)

56 (11,2)

375 (75)

48 (96)

21 (4,2)

Jumlah 250 250 500
  1. 3.       Kepedulikan, Tingkat Keparahan, Kelompok Mudah Terkena, Kemungkinan Anggota Keluarga Lain Terkena

 

Pada tabel 3 disajikan kepedulian masyarakat terhadap penyakit shigella (disentri). Pada tabel 4 disajikan tingkat keparahan penyakit shigella (disentri) di banding diare lainnya. Pada tabel 5 di sajikan kelompok yang mudah terserang/terkena penyakit shigella (disentri). Pada tabel 6 disajikan kemungkinan anggota keluarga lainnya terkena penyakit tersebut.

 


Tabel 3. Kepedulian Masyarakat Terhadap Penyakit Shigella (Disentri)

 

Kepedulian Masyarakat Laki-laki (%) Perempuan (%) Jumlah (%)
  1. Kepedulian masyarakat terhadap shigelle
  • Tidak pedulu
  • Cukup peduli
  • Sangat peduli
  • Tidak tahu

 

 

 

61 (24,4)

149 (63,2)

24 (12,0)

16 (6,4)

 

 

49 (19,6)

158 (63,2)

32 (12,0)

11 (4,4)

 

 

110 (22.0)

307 (61,4)

56 (11,2)

27 (5,4)

Jumlah 250 250 500

Tabel 4. Tingkat Keparahan Penyakit Shigella (Disentri) Dibanding Diare          Lainnya

 

Tingkat Keparahan Laki-laki (%) Perempuan (%) Jumlah (%)
 

  • Lebih ringan
  • Kira-kira sama
  • Lebih berat

Tidak tahu

 

46 (18,4)

29 (11,6)

168 (67,2)

7 (2,8)

 

34 (13,6)

32 (12,8)

178 (71,2)

6 (2,4)

 

80 (16,0)

61 (12,2)

346 (69,2)

13 (2,6)

Jumlah 250 250 500

 

Tabel 5. Kelompok Yang Mudah Terserang Penyakit Shigella (Disentri)

 

Kelompok mudah Terserang Laki-laki (%) Perempuan (%) Jumlah (%)
 

  • Bayi (0-1 Tahun)
  • Balita (1-5 Tahun)
  • Anak (6-14 Tahun)
  • Wanita dewasa (15-59 Tahun)
  • Laki-lak Dewasa (15-59 Tahun)
  • Lanjut Usia (>60 Tahun)

 

 

182 (72,8)

213 (85,2)

198 (79,2)

134 (53,6)

133( 53,2)

158 (63,2)

 

200 (80,0)

217 (86,6)

202 (80,8)

154 (61,6)

144 (57,6)

175 (70,0)

 

382 (76,4)

430 (86,0)

400 (80,0)

288 (57,6)

277 (55,4)

333 (66,0)

Jumlah 250 250 500

 

 

          Tabel 6. Kemungkinan Anggota Keluarga Lain Terkena Shigella (Disentri)

 

Kemungkinan Anggota Keluarga lain Terkena Shigella (Disentri) Laki-laki (%) Perempuan (%) Jumlah (%)
 

  • Tidak mungkin
  • Mungkin
  • Sangat mungkin
  • Tidak tahu

 

 

25 (10,0)

216 (86,4)

1 (0,4)

8 (3,2)

 

40 (16,0)

199 (79,6)

4 (1,6)

7 (2,8)

 

65 (13,0)

415 (83,0)

5 (1,0)

15 (3,0)

Jumlah 250 250 500

 

                    Pada tabel 3 terlihat bahwa sebanyak 59,6% responden laki-laki dan 63,2% responden perempuan cukup peduli terhadap penyakit shigella (disentri). Sementara pada tabel 4, sebanyak 67,2% responden laki-laki dan 71,2% responden perempuan mengatakan bahwa bila sakit shigella (disentri) dirasakan lebih berat dibandingkan dengan penyakit diare lainnya. Dan menurut 85,2% responden laki-laki dan 86,6% responden perempuan bahwa kelompok yang paling mudah terserang penyakit shigella (disentri) adalah balita (1-5 Tahun), urutan ke dua menurut responden laki-laki (79,2%) dan responden perempuan (80,8%) adalah kelompok umur (6-14 thn), urutan ke tiga menurut responden laki-laki (72,8%) dan responden perempuan (80,0%) adalah bayi (0-1 thn). Pada tabel 6, sebanyak 86,4% responden laki-laki dan 79,6% responden perempuan mengatakan bila dalam satu rumah terdapat orang yang sakit shigella (disentri) sangat mungkin anggota keluarga yang lain terkena penyakit tersebut.

 

  1. 4.       Pendapat Responden Tentang Lama Waktu Sembuh, Pengaruh Sosial Ekonomi dan Biaya Pengobatan Bila Sakit Shigella (Disentri)

 

Pada tabel 7 disajikan mengenai lama waktu untuk sembuh bila sakit shigella (disentri), pengaruhnya terhadap tingkat sosial ekonomi bila anggota keluarganya sakit shigella (disentri) dan biaya yang dirasakan bila sakit shigella (disentri).

Lama waktu sembuh bila sakit shigelle (disentri) menurut responden

laki-laki dan perempuan berkisar 54,0%-55,6% mengatakan satu minggu.

 

Bila anggota keluarganya terkena shigella (disentri), sangat berpengaruh terhadap sosial ekonomi untuk biaya pengobatannya, berkisar antara 52,4% – 53,6% menurut responden laki-laki ataupun responden perempuan pengaruhnya terhadap sosial ekonomi dikatakan serius karena memerlukan biaya untuk pengobatan dan meluangkan waktu  untuk menjaga bila yang sakit anaknya. Pendapat responden laki-laki dan perempuan tentang biaya pengobatan bila sakit shigella (disentri ringan/berat), dalam penelitian ini ditemukan lebih banyak responden mengatakan bahwa biaya tidak mahal (56,9%-59,6%), 33,6%-39,2% mengatakan mahal.

 

 

Tabel 7. Lama Waktu Sembuh, Pengaruh Sosial Ekonomi, dan Biaya Pengobatan Bila Sakit Shigella (Disentri)

 

Lama Sembuh, Pengaruh Sosial Ekonomi, biaya Laki-laki (%) Perempuan (%) Jumlah (%)
 

  1. Lama waktu sembuh
  • Sehari
  • Beberapa hari
  • Seminggu
  • Beberapa minggu
  • Sebulan atau lebih
  • Tidak tahu

 

  1. Pengaruh terhadap sosek bila sakit shigella (disentri)
  • Tidak serius
  • Serius
  • Sangat serius

Jumlah

 

  1. Biaya disentri ringan
  • Tidak mahal
  • Mahal
  • Sangat mahal
  • · Tidak tahu

Jumlah

 

  1. Biaya disentri berat
  • Tidak mahal
  • Mahal
  • Sangat mahal
  • Tidak tahu

Jumlah

 

N = 250

 

 

12 (4,8)

98 (39.2)

139 (55,6)

27 (10,8)

8 (3,2)

14 (5,6)

 

 

 

60 (24,0)

131 (52,6)

59 (23,6)

250

 

 

142 (56,8)

97 (36,8)

4 (1,6)

12 (4,8)

250

 

 

 

142 (56,8)

98 (39,2)

3 (1,2)

12 (4,8)

250

N = 250

 

 

9 (3,6)

101 (40,4)

135 (54,0)

31 (12,4)

12 (4,8)

6 (2,4)

 

 

 

59 (23,6)

134 (53,6)

57 (22,8)

250

 

 

149 (59,6)

84 (33,6)

4 (1,6)

13 (5,2)

250

 

 

 

149 (59,6)

84 (33,6)

4 (1,6)

13 (5,2)

250

N = 500

 

 

21 (9,2)

199 (39,8)

274 (54,8)

58 (11,6)

20 (4,0)

20 (4,0)

 

 

 

199 (23,8)

265 (53,0)

116 (23,2)

500

 

 

291 (58,2)

181 (36,2)

8 (1,6)

25 (5,0)

500

 

 

 

286 (57,2)

182 (36,4)

7 (1,4)

25 (5,0)

500

 

  1. B.      PEMBAHASAN

 

Responden di daerah penelitian pada umumnya sudah mendengar dan menggunakan istilah disentri disamping istilah lain seperti mejen atau menyebutkan gejala diare yang di sertai darah dan lendir.

 

Pemahaman responden tersebut dapat di katakan sejalan dengan batasan dan pengertian yang dipergunakan oleh program. Adapun batasan dan pengertian tersebut adalah : sindrom disentri terdiri dari kumpulan gejala : diare dengan darah dan lendir dalam fases dan adanya tenesmus. Dalam tata laksana kasus diare akut yang ditetapkan Sup Direktorat P2 Diare, K & PP Ditjen PPM & PPL Depkes RI (Selanjutnya disebut tata laksana diare akut) semua diare yang berdarah dikategorikan sebagai disentri, sesuai dengan batasan WHO. Disentri berat adalah disentri yang disertai dengan komplikasi, sedangkan diare berdarah dapat disebabkan oleh seluruh kelompok penyebab diare, seperti oleh virus, bakteri, parasit, intoleransi laktosa, alergi protein susu sapi, tetapi sebagian besar disentri disebabkan oleh infeksi. Penularan secara fecal oral, kontak dari orang ke orang atau kontak orang dengan alat rumah tangga. Infeksi menyebar melalui makanan dan air yang terkontaminasi dan biasanya terjadi pada daerah dengan sanitasi hygiene perorangan yang buruk. Di Indonesia penyebab utama disentri adalah shigella, salmonela, campylobacter jejuni, Escherichia coli (E. coli), dan entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya disebabkan oleh shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh shigella flexneri, salmonella dan enteroinvasive E. coli (EIEC).

 

Diare pada disentri umumnya diawali oleh diare cair, kemudian pada hari ke dua atau ke tiga baru muncul darah dengan maupun tanpa lendir, sakit perut yang di ikuti munculnya tenesmus. Panas disertai hilangnya nafsu makan dan badan terasa lemah. Pada saat tenesmus terjadi, pada banyaknya penderita akan mengalami penurunan volume diarenya dan mungkin fases hanya berupa darah dan lendir. Gejala infeksi saluran nafas akut dapat menyertai disentri. Disentri dapat menimbulkan dehidrasi, dari yang ringan sampai dengan dehidrasi berat, walaupun kejadiannya lebih jarang jika dibandingkan diare cair akut. Komplikasi disentri dapat terjadi local disaluran cerna, maupun sistemik.

 

Menurut Djohari Ismail dkk, perbedaan pengertian pengetahuan dan pengalaman menyebabkan adanya perbedaan dalam sikap dan tanggapan serta penerimaan seseorang terhadap suatu penyakit. Responden kebanyakan tidak sering terjadi disentri namun bila ada yang sakit disentri masyarakat cukup peduli, karena sebelum di bawa kepelayanan kesehatan diobati sendiri terlebih dahulu. Kepedulian ini merupakan hal positif yang dapat dikembangkan mengingat disentri merupakan penyakit menular dan cukup besar prevelensinya. Di Indonesi di laporkan dari hasil survei evaluasi tahun 1989-1990 di peroleh angka kejadian disentri sebesar 15%. Hasil survei pada balita di rumah sakit di Indonesia menunjukkan proporsi spesies shigella sebagai etiologi diare; S, dysentry 5,9%; S, flexneri 70,6%; S, boydii 5,9%; S,sonnei 17,6%. Dari laporan surveilans terpadu tahun 1989 di dapatkan 13,3% di puskesmas. Di rumah sakit di dapat 0,45% pada penderita rawat inap dan 0,05% pasien rawat jalan. Meskipun proporsi S. dysentry rendah tetapi kita selalu harus waspada karena S. dysentry dapat muncul sebagai epidemi. Epidemi ini telah melanda Asia Selatan sekitar akhir tahun 80 an dan awal tahun 80 an. Lebih berbahaya lagi, epidemik ini dapat disebabkan olah shigella dysentry yang telah resisten terhadap berbagai antibiotik. Proporsi penderita diare dengan disentri di Indonesia di laporkan berkisar antara 5-15%. Proporsi disentri yang menjadi disentri berat belum jelas.

 

Angka kejadian disentri sangat bervariasi di daerah Indonesia maupun di beberapa Negara berkembang seperti dibangladesh di laporkan selama 10 tahun (1974 – 1984) angka kejadian disentri berkisar antara 19,3% -n 42,0%. Di Thailand di laporkan disentri merupakan 20% dari pasien rewat jalan rumah sakit anak di Bangkok. Namum yang perlu di catat dan mendapat perhatian bahwa disentri merupakan penyakit telah menyebar keseluruh dunia.

 

Menurut responden penyakit disentri bisa di bandingkan dengan penyakit diare lainnya, hal ini di dukung oleh jawaban responden yang mengatakan bahwa masalah disentri di anggap serius oleh masyarakat dibandingkan dengan masalah kesehatan lainnya.

 

Golongan yang mudah terkena disentri menurut responden terutama balita (1-5 thn), kemudian anak berumur 6-14 tahun dan urutan ke tiga adalah bayi 0-1 tahun, urutan keempat usia lanjut kurang lebih 60 tahun. Ururan ke lima wanita Dewasa 15-19 tahun dan laki-laki dewasa 15-19 tahun. Walaupun berbeda kelompok umurnya namun bila dilihat dari Survei Demografi dan kesehatan 1997 di katakan bahwa insiden diare di temukan lebih tinggi pada anak umur 6-23 bulan (10%) dari pada bayi di bawah umur 6 bulan, yang dapat di pengaruhi oleh meningkatnya proporsi bayi yang sudah di beri makan tambahan di samping ASI. Insiden diare selanjutnya mengecil pada anak di atas 36 bulan dan mencapai 4% pada anak umur 48-69%. Menurut Notoadmodjo S.diare merupakan penyakit yang sering di temukan pada anak-anak.

 

Responden pun kebanyakan mengatakan bahwa anggota keluarga yang lain mungkin bisa terkena disentri. Bila anggota terkena akan berpengaruh pada keadaan sosial ekonomi keluarga tersebut, karena bila yang sakit kepala keluarganya maka tidak bisa bekarja berarti tidak mendapatkan uang. Hal inipun mempengaruhi biaya bila sakit. Biaya untuk sakit disentri ringan maupun disentri berat sebagian besar mengatakan mahal.

 

Lama waktu sembuh kebanyakan mengatakan satu minggu, namun ada juga yang mengatakan beberapa minggu.

BAB IV

PENUTUP

 

  1. A.      Kesimpulan

Penyakit shigella (disentri) menurut responden merupakan penyakit yang serius dalam keluarga, karena terkait dengan sosial ekonomi bila ada keluarganya yang sakit akan tidak bisa bekerja berarti tidak mendapat uang dan harus mengeluarkan biaya untuk pengobatan. Bila yang sakit bayi orang tuanya tidak bisa mengerjakan pekerjaan yang lain karena harus merawat bayi tersebut.

Responden juga menggangap bahwa penyakit shigella (Disentri) lebih berat dari penyakit lainnya.

Kelompok yang mudah terserang penyakit shigella (disentri) adalah bayi, balita dan anak umur 6-14 tahun. Menurut responden kemungkinan bila ada yang sakit shigella (disentri) dalam keluarganya akan menular kepada anggota keluarga lainnya.

 

  1. B.      Saran

Dalam penyusunan Makalah ini penulis tidak menutup kemungkinan Tidak adanya kesalahan dan kehilafan sebab itu penulis berharap untuk diberi kritikan dan saran yang membangun guna kesempurnaan makalah ini dan pembuatan makalah selanjutnya.

 

 

DAFTAR PUSTAKA

  Kamus Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta : FK-UI; 2001

Dharma, Andi Pratama. Buku Saku Diare Edisi 1. Bandung : Bagian/SMF  IKA FK-UP/RSHS; 2001

Behrman, et al. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. UK : Saunders; 2004

Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1. Jakarta : Bagian IKA FK-UI; 1998.

A, Dini, et al. Pengaruh Pemberian Preparat Seng Oral Terhadap Perjalanan Diare Akut, dalam Abstrak Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Kesehatan Anak II Ikatan Dokter Anak Indonesia. Batam; 2004

Nafianti, Selvi, et al. Efektivitas Pemberian Trimetoprim-Sulfametoksazol pada Anak dengan Diare Disentri Akut, dalam Abstrak Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Kesehatan Anak II Ikatan Dokter Anak Indonesia. Batam; 2004

Djauhari ismail, R Sutrisno, Manginah PA dan Retnohastuti, pengertian sikap dan Prilaku Masyarakat terhadap Diare. Kumpulan Naskah PITV, BKGAI (Badan Koordinasi Gastro Internologi Anak Indonesia) 1997

http://obat-penyakit.com/diare-disentri

http://id.wikipedia.org/wiki/Disentri

www.litbang.depkes.go.id/media/data/shigella.pd

KOLERA Epidemiologi Penyakit Menular

BAB I

PENDAHULUAN

1.1           LATAR BELAKANG

Sampai saat ini penyakit diare atau juga sering disebut gastroenteritis masih merupakan salah satu masalah kesehatan utama dari masyarakat di Indonesia.Penyakit diare merupakan salah satu penyebab utama kematian dan kesakitan masa anak-anak di Negara berkembang.Diperkirakan diare menyebabkan kematian sebanyak 5 juta anak balita per tahun.Kira-kira 80% kematian ini terjadi pada umur dua tahun pertama. Disamping sebagai penyebab langsung kematian diare juga sebagai penyebab utama kurang gizi dan penyebab lain yang sering menjadi penyebab kematian anak misalnya ISPA.

Kolera adalah salah satu penyakit diare akut yang dalam beberapa jam dapat mengakibatkan dehidrasi progresif yang cepat dan berat serta dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh V. Kolera yang memproduksi enteroksin dalam jumlah besar, sehingga memberikan pengaruh yang ekstrim pada aktivitas sekresi dari sel epitel mukosa usus halus dan bentuk feses yang khas seperti air tajin atau rice water stool.

Penyakit ini telah diketahui dan dialami sejak bertahun-tahun yang lalu dan telah menyebar ke seluruh Asia dan sebagian besar Afrika.Pada umumnya banyak menyebar kenegara-negara yang sedang berkembang. Penyakit ini dapat dikatakan berhubungan dengan tingkat sosial ekonomi dan gizi penduduk. Semakin rendah tingkat sosial ekonomi dan gizi penduduk besar kemungkinan untuk menderita kolera.Makanan dan air yang terkontaminasi merupakan media perantara penularan kolera. Penularan biasanya terjadi ditempat yang terlalu padat penduduknya dan keadaan sanitasi lingkungan yang tidak bersih.

1.2          RUMUSAN MASALAH DAN TUJUAN

RUMUSAN MASALAH

Tingginya angka kematian yang disebabkan oleh penyakit menular kolera

TUJUAN

  1. Untuk mengetahui pengertian penyakit kolera
  2. Untuk mengetahui etiologi, masa inkubasi, diagnosis penyakit kolera
  3. Untuk mengetahui cara penularan penyakit kolera
  4. Untuk mengetahui pencegahan dan penanggulangan penyakit kolera 

BAB II

TELAAH PUSTAKA

 

  1. Pengertian penyakit kolera (cholera)

Penyakit kolera (cholera) adalah penyakit infeksi saluran usus bersifat akut yang disebabkan oleh bakteri Vibrio cholerae, bakteri ini masuk kedalam tubuh seseorang melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Kemudian, bakteri tersebut mengeluarkan enterotoksin (racunnya) pada saluran usus.

  1. Etiologi penyakit Kolera

Kolera adalah mikroorganisme berbentuk batang,berukuran pendek, sedikit melengkung dapat bergerak, bersifat gram negatif dan mempunyai flagela polar tunggal. Terdapat berbagai sero tipe V. Kolera yang dapat menimbulkan diare akut. V. Kolera tumbuh dengan mudah pada bermacam media laboratorium non selektif yaitu agar Mac Conkey dan beberapa media selektif termasuk agar garam empedu, agar gliserin-telurit-taurokholat serta agar trosulfat-sitrat-garam-empedu-sukrosa (TCBS). Dikenal 2 biotipe V.Kolera. 01 diklasifikasikan sebagai klasik dan Elthor berdasarkan atas hemolisin,hemaglutinasi, kerentanan terhadap polimiksin B, dan kerentanan terhadap bakteriofag. Basil ini juga dibagi menjadi serogrup (yaitu serovar) didasarkan pada aniten somatik atauO.V. Kolera 01 mempunyai dua tipe antigenik O mayor (Ogawadan India) dan tipe intermediate tidak stabil (Hikojima).

  1. Masa inkubasi dan diagnosis

Gejala dimulai dalam 1-3 hari setelah terinfeksi bakteri, bervariasi mulai dari diare ringan-tanpa komplikasi sampai diare berat-yang bisa berakibat fatal.Beberapa orang yang terinfeksi, tidak menunjukkan gejala.Penyakit biasanya dimulai dengan diare encer seperti air yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa rasa sakit dan muntah-muntah.Pada kasus yang berat, diare menyebabkan kehilangan cairan sampai 1 liter dalam 1 jam.Kehilangan cairan dan garam yang berlebihan menyebabkan dehidrasi disertai rasa haus yang hebat, kram otot, lemah dan penurunan produksi air kemih.

Banyaknya cairan yang hilang dari jaringan menyebabkan mata menjadi cekung dan kulit jari-jari tangan menjadi keriput.Jika tidak diobati, ketidakseimbangan volume darah dan peningkatan konsentrasi garam bisa menyebabkan gagal ginjal, syok dan koma.Gejala biasanya menghilang dalam 3-6 hari. Kebanyakan penderita akan terbebas dari organisme ini dalam waktu 2 minggu, tetapi beberapa diantara penderita menjadi pembawa dari bakteri ini.

Manifestasi Klinis

Diare cair dan muntah timbul sesudah masa inkubasi 6 jam sampai 72 jam (rata-rata 2-3 hari) kadang-kadang sampai 7hari. Kolera dimulai dengan awitan diare berair tanpa rasa nyeri(tenesmus) dengan tiba-tiba yang mungkin cepat menjadisangat banyak dan sering langsung disertai muntah. Fesesmemiliki penampakan yang khas yaitu cairan agak keruhdengan lendir, tidak ada darah dan berbau agak amis. Kolera dijuluki air cucian beras (rise water stool) karena kemiripannyadengan air yang telah digunakan untuk mencuci beras.nyeriabdominal di daerah umbilikal sering terjadi. Pada kasus-kasusberat sering dijumpai muntah-muntah, biasanya timbul setelahawitan diare kurang lebih 25 % penderita anak-anak mengalamipeningkatan suhu rektum (38-39°C), pada saat dirawat ataupada 24 jam pertama perawatan gejala klinisnya sesuai denganpenurunan volume cairan, pada kehilangan 3-5 % BB normal,mulai timbul rasa haus.

Kehilangan 5-8 %, hipotensi postural, kelemahan,takikardia dan penurunan turgor kulit, di atas 10% BB atau lebihmerupakan diare masif, dimana terdapat dehidrasi berat dankolaps peredaran darah, dengan tanda-tanda tekanan darahmenurun (hipotensi) dan nadi lemah dan sering tak terukur,pernafasan cepat dan dalam, oliguria, mata cekung pada bayi,ubun-ubun cekung, kulit terasa dingin dan lembab disertaiturgor yang buruk, kulit menjadi keriput, terjadi sianosis dannyeri kejang pada otot-otot anggota gerak, terutama padabagian betis. Penderita tampak gelisah, disertai letargi,somnolent dan koma. Pengeluaran tinja dapat berlangsunghingga 7 hari. Manifestasi selanjutnya tergantung padapengobatan-pengobatan pengganti yang memadai atau tidak.Komplikasi biasanya disebabkan karena penurunan volume

 

cairan dan elektrolit. Komplikasi dapat dihindari dan prosesdapat dibatasi apabila diobati dengan cairan dan garam yangmenandai.Tanda awal penyembuhan biasanya adalahkembalinya pigmen empedu di dalam tinja. Pada umumnyadiare akan cepat berhenti.

Diagnosis penyakit kolera

Dalam menegakan suatu diagnosis kolera meliputi gejalaklinis, pemeriksaan fisik ,reaksi aglutinasi dengan anti serumspesifik dan kultur bakteriologis. Menegakkan diagnosis penyakit kolera yang berat terutama diderah endemik tidaklah sukar.Kesukaran menegakkan diagnosis biasanya terjadi pada kasus-kasus yang ringan dan sedang, terutama di luar endemic atau epidemi.

  • Gejala klinik

Kolera yang tipik dan berat dapat dikenal dengan adanyaberak-berak yang sering tanpa mulas diikuti dengan muntah-muntah tanpa mual, cairan tinja berupa air cucian beras,suhu tubuh yang tetap normal atau menurun dan cepatbertambah buruknya keadaan pasien dengan gejala-gejalaakibat dehidrasi, renjatan sirkulasi dan asidosis yang jelas.(PD, FKUI, 1996)(6 )

  • Pemeriksaan Fisik.

Adanya tanda-tanda dehidrasi yaitu keadaan turgor kulit,mata cekung, Ubun ubun besar yang cekung, mulutkering,denyut nadi lemah atau tiada, takikardi, kulit dingin,sianosis, selaput lendir keringdan kehilangan berat badan

  • Kultur Bakteriologis

Diagnosis pasti kolera tergantung dari keberhasilanmengisolasi V. Kolera 01 dari tinja penderita penanaman padamedia seletif agar gelatin tiosulfat-sitrat-empedu-sukrosa

(TCBS) dan TTGA.Tampak pada TCBS organisme V. Koleramenonjol sebagai koloni besar, kuning halus berlatarbelakang medium hijau kebiruan. Pada TTGA koloni kecil,opak dengan zone pengkabutan sekelilingnya.

  • Reaksi aglutinasi dengan antiserum spesifik

Yaitu melalui penentuan antibodi-antibodi vibriosidal,aglutinasi dan penetralisasi toksin, titer memuncrat dan ke 3antibodi tersebut akan terjadi 7-14 hari setelah awitanpenyakit-titer antibodi vibriosidal dan aglutinasi akan kembalipada kadar awal dalam waktu 8-12 minggu setelah awitanpenyakit, sedangkan titer antitoksin akan tetap tinggi hingga12-18 bulan. Kenaikan sebesar 4x atau lebih selama masapenyakit akut atau penurunan titer selama masa penyembuhan.

  • Pemeriksaan darah

Pada darah lengkap ditemukan angka leukosit yang meninggiyang menunjukkan adanya suatu proses infeksi, pemeriksaanterhadap pH, bikarbonat didalam plasma yang menurun, danpemeriksaan elektrolit untuk menentukan gangguan keseimbangan asam basa.

  1. Cara penularan

Kolera dapat menyebar sebagai penyakit yang endemik, epidemik, atau pandemik. Meskipun sudah banyak penelitian berskala besar dilakukan, namun kondisi penyakit ini tetap menjadi suatu tantangan bagi dunia kesehatan. Bakteri Vibrio cholerae berkembang biak dan menyebar melalui feces (kotoran) manusia.

Bila kotoran yang mengandung bakteri ini mengkontaminasi air sungai dan sebagainya, maka orang lain yang melakukan kontak dengan air tersebut beresiko terkena penyakit kolera itu juga. Misalnya cuci tangan yang tidak bersih lalu makan, mencuci sayuran atau makanan dengan air yang mengandung bakteri kolera, makan ikan yang hidup di air terkontaminasi bakteri kolera, bahkan air tersebut (seperti di sungai) dijadikan air minum oleh orang lain yang bermukim disekitarnya. Hal ini akan semakin meningkatkan resiko terjadinya penyakit kolera.

Dalam situasi adanya wabah (epidemic), biasanya tinja orang yang telah terinfeksi menjadi sumber kontaminasi. Penyakit ini dapat menyebar dengan cepat di tempat yang tidak mempunyai penanganan pembuangan kotoran (sewage) dan pengolahan air minum yang memadai. Pada saat wabah kolera (El Tor) skala besar terjadi di Amerika Latin pada tahun 1991, penularan yang cepat dari kolera terjadi melalui air yang tercemar karena sistem PAM perkotaan yang tidak baik, air permukaan yang tercemar, serta sistem penyimpanan air di rumah tangga yang kurang baik. Makanan dan minuman pada saat itu diolah dengan air yang tercemar dan di jual oleh pedagang kaki lima, bahkan es dan air minum yang dikemaspun juga tercemar oleh Vibrio cholerae. Biji-bijian yang dimasak dengan saus pada saat wabah itu terbukti berperan sebagai media penularan kolera.

Vibrio cholerae yang dibawa oleh penjamah makanan dapat mencemari makanan, yang apabila tidak disimpan dalam lemari es dalam suhu yang tepat dapat meningkatkan jumlah kuman berlipat ganda dalam waktu 8-12 jam. Sayuran dan buah-buahan yang dicuci dan dibasahi dengan air limbah yang tidak diolah, juga menjadi media penularan.

Bakteri kolera juga dapat hidup di lingkungan air payau dan perairan pesisir. Kerang-kerangan (shellfish) yang dimakan mentah juga dapat menjadi sumber kolera. Seperti di Amerika Serikat, kasus sporadis kolera timbul karena mengkonsumsi seafood mentah atau setengah matang yang ditangkap dari perairan yang tidak tercemar. Sebagai contoh, kasus kolera yang muncul di Louisiana dan Texas menyerang orang-orang yang mengkonsumsi kerang yang diambil dari pantai dan muara sungai yang diketahui sebagai reservoir alami dari Vibrio cholera (O1 serotipe Inaba), muara sungai yang tidak terkontaminasi oleh air limbah. Biasanya penyakit kolera secara langsung tidak menular dari orang ke orang. Oleh karena itu, kontak biasa dengan penderita tidak merupakan resiko penularan.

  1. Pencegahan dan penanggulangan

Pencegahan

Cara pencegahan dan memutuskan tali penularan penyakit kolera adalah dengan prinsip sanitasi lingkungan, terutama kebersihan air dan pembuangan kotoran (feaces) pada tempatnya yang memenuhi standar lingkungan. Lainnya ialah meminum air yang sudah dimasak terlebih

dahulu, cuci tangan dengan bersih sebelum makan memakai sabun/antiseptik, cuci sayuran dangan air bersih terutama sayuran yang dimakan mentah (lalapan), hindari memakan ikan dan kerang yang dimasak setengah matang. Bila dalam anggota keluarga ada yang terkena kolera, sebaiknya diisolasi dan secepatnya mendapatkan pengobatan.Benda yang tercemar muntahan atau tinja penderita harus di sterilisasi, searangga lalat (vektor) penular lainnya segera diberantas.Pemberian vaksinasi kolera dapat melindungi orang yang kontak langsung dengan penderita.

    Penanggulangan

Penderita yang mengalami penyakit kolera harus segera mendapatkan penanganan segera, yaitu dengan memberikan pengganti cairan tubuh yang hilang sebagai langkah awal (terapi rehidrasi agresif). Dasar dari terapi kolera adalah rehidrasi agresif melalui oral dan intravena yang dilakukan untuk memperbaiki kekurangan cairan dan elektrolit, juga untuk mengganti cairan akibat diare berat yang sedang berlangsung. Pemberian cairan dengan cara Infus/Drip adalah yang paling tepat bagi penderita yang banyak kehilangan cairan baik melalui diare atau muntah. Selanjutnya adalah pengobatan terhadap infeksi yang terjadi, yaitu dengan pemberian antibiotik/antimikrobial seperti Tetrasiklin, Doxycycline atau golongan Vibramicyn. Pengobatan antibiotik ini dalam waktu 48 jam dapat menghentikan diare yang terjadi.
Selain itu, untuk menangani penyakit kolera ini juga dapat dilakukan disinfeksi serentak terhadap tinja dan muntahan serta bahan-bahan dari kain (linen, seperti sprei, sarung bantal dan lain-lain) serta barang-barang lain yang digunakan oleh penderita, dengan cara di panaskan, diberi asam karbol atau disinfektan lain. Masyarakat yang memiliki sistem pembuangan kotoran dan limbah yang modern dan tepat, tinja dapat langsung dibuang ke dalam saluran pembuangan tanpa perlu dilakukan disinfeksi sebelumnya. Pada kondisi tertentu, terutama diwilayah yang terserang wabah penyakit kolera pemberian makanan/cairan dilakukan dengan jalan memasukkan selang dari hidung ke lambung (sonde). Sebanyak 50% kasus kolera yang tergolang berat tidak dapat diatasi (meninggal dunia), sedangkan sejumlah 1% penderita kolera yang mendapat penanganan kurang adekuat meninggal dunia. (massachusetts medical society, 2007 : Getting Serious about Cholera)

BAB III

HASIL DAN PEMBAHASAN

EPIDEMIOLOGI PENYAKIT KOLERA

 

Epidemiologi kolera harus ditinjau secara global, karena perangainya yang pandemik. Penyakit ini dengan mudah menyebar secara luas, melampui batas-batas geografis Asiatik. Ciri khas dari kolera, bila menyerang suatu daerah yang baru sama sekali, yang sebelumnya belum pernah mengenal kolera, maka insidens paling tinggi terjadi pada laki-laki dewasa muda. Tetapi ketika penyakit sudah mulai menjadi endemik, insidens pada wanita dan anak-anak akan meningkat. Dalam waktu 30 tahun terakhir, hasil studi laboratorium dan epidemiologik telah membawa ke suatu perubahan besar di dalam pemikiran mengenai kolera. Apa yang dulu diyakini, yaitu bahwa manusia merupakan satu-satunya reservoir V.cholerae O1, kini telah berubah karena V.cholerae O1 ternyata dapat hidup di alam bebas dan memiliki reservoir alamiah. Ini berarti bahwa pengendalian kolera tidak akan berhasil bila hanya dipusatkan pada individu yang terinfeksi. Upaya haruslah diarahkan kepada:

  1. cara-cara untuk

mengubah kondisi paparan terhadap reservoir infeksi yang sebelumnya tidak terdeteksi,

  1. pengendalian penyebaran sekunder penyakit.

Telah diketahui bahwa penyebaran kolera secara primer melalui air minum yang terkontaminasi, tetapi penelitian wabah akhir-akhir ini menunjukkan bahwa binatang laut seperti kerang, tiram dan remis, serta udang dan kepiting,dapat juga menjadi perantara (vehicle) transmisi yang penting untuk infeksi Vibrio. Beberapa dari jenis binatang laut ini bahkan hidup jauh di tengah laut. Ini menandakan bahwa Vibrio dapat mempertahankan siklus hidupnya tanpa harus melalui ekskreta manusia secara terus menerus. Berbagai penelitian terhadap kontak di dalam keluarga penderita kolera juga menunjukkan adanya derajat infeksi asimtomatik yang tinggi di daerah-daerah endemik kolera. Meskipun telah banyak yang dipelajari mengenai transmisi kolera, tetapi untuk menentukan cara penyebaran tunggal yang dominan adalah sulit karena banyak factor yang berperan, seperti imunitas, infeksi asimtomatik, rute penyebaran yang multipel dan berbagai faktor lainnya. Di dalam keadaan endemik, prevalensi kolera yang berat dapat tampak rendah, seperti di Bangladesh di mana insidens hospitalisasi antara 1,0 – 3,0 kasus per 1.000 penduduk per tahun untuk waktu 20 tahun terakhir. Namun angka-angka ini perlu ditafsirkan secara hati-hati. Pertama, insidens terjadi pada seluruh populasi dari umur 2 tahun sampai usia lanjut, sehingga risiko kumulatif terhadap kolera untuk seseorang pada usia 20 tahun pertama adalah sekitar 6%. Jika derajat kematian secara kasar adalah 20%, maka 1% dari penduduk Bangladesh akan meninggal karena kolera bila tidak diobati. Kedua, penelitian terhadap kontak keluarga dari kasus kolera menunjukkan untuk setiap individu dengan kasus kolera yang berat, lebih dari sepuluh orang akan menderita diare ringan dan sedang dan jumlah yang sama akan menderita infeksi asimtomatik. Dengan demikian, derajat penyakit yang berat yang dilaporkan tidak mencerminkan secara wajar kasus-kasus ringan yang jumlahnya lebih banyak. Pemahaman lebih jauh mengenai epidemiologi kolera dimungkinkan dengan adanya teknik-teknik molekuler seperti chromosomal restriction fragment length polymorphism dan penyelidikan wabah di berbagai lokasi dan periode waktu yang berbeda. Penelitian klinis dan lingkungan yang dilakukan di Thailand dengan menggunakan pulsed field gel electrophoresis (PFGE), ribotyping dan toxin genotyping menunjukkan adanya ribotipe baru V.cholerae O1 dibandingkan dengan isolat O1 yang didapatkan beberapa tahun sebelumnya. Ini membuktikan bahwa suatu ribotipe baru dari galur O1 mungkin berasal dari reservoir lingkungan. Air sumur dan mata air dapat terkontaminasi dengan V.cholerae sehingga dapat menjadi tempat hidup sekaligus transmisi dari kuman tersebut. Juga air yang disimpan di tempat penyimpanan yang bermulut lebar seperti tempayan, dapat terkontaminasi melalui tangan atau benda-benda lain yang digunakan untuk mengambil air. Di samping kontaminasi air yang merupakan rute utama transmisi kolera, makanan juga merupakanfaktor penting dalam penularan kolera, terutama makanan yang tidak dimasak atau setengah matang. Di makanan, V.cholerae dapat hidup antara 2-14 hari dan ketahanan hidup ini menjadi lebih baik bila makanan dimasak terlebih dahulu sebelum terjadi kontaminasi. Dengan memasak flora kompetitif terbunuh, dan zat-zat penghambat pertumbuhan yang sifatnya termolabil rusak oleh pemanasan. Juga dengan memasak terbentuk bahanbahan  protein yang sudah mengalami denaturasi, yang baik untuk pertumbuhan V.cholerae. Biotipe El Tor beradaptasi lebih baik pada transmisi melalui makanan dari pada biotipe klasik. Di makanan, biotipe El Tor berkembang biak lebih cepat dibandingkan biotipe klasik. Keuntungan dari makanan sebagai media trasmisi untuk El Tor ini menerangkan mengapa El Tor telah menggeser biotipe klasik di banyak tempat dan menjadi mikroorganisme yang dominan dalam beberapa pandemi baru-baru ini. Ikan dan kerang-kerangan telah lama diketahui berperan dalam transmisi kolera. Binatang-binatang laut itu dapat terkontaminasi oleh V.cholerae melalui air di mana kuman itu secara persisten sudah berada di sana, atau karena air terkontaminasi oleh tinja manusia. Di beberapa tempat, ikan dan kerang-kerangan dimakan dalam keadaan mentah sehingga menyebabkan terjadinya infeksi. Kejadian infeksi Vibrio di beberapa tempat di Amerika Serikat, seperti di Florida dan Teluk Meksiko, dilaporkan sebagai akibat dari konsumsi makanan laut (seafood) yang tidak dimasak dengan benar. Kejadian wabah yang merupakan hubungan antara peristiwa penguburan dengan transmisi kolera juga pernah dilaporkan di Afrika dan di Indonesia. Sebelumnya, wabah kolera yang berhubungan dengan penguburan terjadi karena transmisi dari orang ke orang (person to person). Di Guinea, Afrika Barat, nasi ditemukan sebagai sebab terjadinya wabah kolera yang mengikuti upacara penguburan. Nasi itu disiapkan dan dimasak untuk disajikan pada upacara penguburan oleh para wanita-wanita yang sebelumnya juga merawat penderita kolera yang meninggal tersebut, membersihkan tempat tidur dan memandikannya.

Di Irian Jaya, Indonesia, wabah kolera berkaitan dengan upacara duka cita di rumah penderita yang meninggal karena kolera.Transmisi langsung dari orang ke orang sangat kecil kemungkinannya karena dosis infeksi kolera tinggi. Juga transmisi melalui lalat secara epidemiologik tidak memainkan peranan penting. Secara teoritis, lalat dapat mengontaminasi makanan di mana Vibrio berkembang biak sampai jumlah dosis infektif tetapi belum ada bukti dan laporan terjadinya wabah kolera yang berkaitan dengan transmisi oleh lalat. Di alam bebas, V.cholerae ditemukan hidup di lingkungan akuatik, baik di daerah yang tidak ditemukan kolera maupun daerah yang endemik. Beberapa laporan baru baru ini menunjukan bahwa Vibrio patogen dapat beradaptasi dengan baik pada lingkungan air yang tidak mengalir, bersuhu hangat dengan konsentrasi kegaraman (salinity) dan nutrien yang tinggi. Suhu air merupakan factor paling penting yang memegang peranan di dalam kemampuan Vibrio patogen untuk bertahan hidup di dalam lingkungan alam bebas. Semua spesies Vibrio yang patogen menyesuaikan diri pada lingkungan dengan kadar garam antara 5‰ sampai 30‰ (86mM–500mM).Vibrio patogen dapat tumbuh di air yang berkadar garam rendah, asalkan suhunya hangat dan banyak terdapat sedimen yang mengandung nutrien organik. Collins. juga melaporkan bahwa adanya nutrien organik dalam konsentrasi tinggi dapat mengatasi keadaan kurangnya konsentrasi garam. Salah satu kendala utama yang dihadapi oleh para ahli ekologi mikrobial adalah ketidak mampuan sistem biakan untuk mengisolasi dan menumbuhkan bakteri yang ada di alam bebas. Keadaan hidup tetapi tidak dapat dibiak (viable but nonculturable) ini merupakan suatu fenomena bakteri yang mencerminkan fase tidur (dormancy), ketahanan hidup (survival) dan keberadaannya secara persisiten di lingkungan. Kesulitan yang berkaitan dengan upaya isolasi V.cholerae dalam keadaan seperti di atas disebabkan karena metode isolasi dikembangkan dan digunakan untuk sampelklinik di mana kebanyakan sel bakteri sedang aktif

tumbuh. Metode kultural ini tidak dapat digunakan untuk sampel dari lingkungan (environmental samples) yang kondisinya sangat berbeda. Oleh karena itu, bakteri yang hidup tetapi tidak bias dibiak ini mungkin tidak akan terdeteksi tanpa menggunakan metode yang sesuai seperti misalnya teknik biologi molekuler, imunologis atau dengan mikroskop fluoresen. Dengan menggunakan teknik mikroskop fluoresen, Huq dkk. membuktikanbahwa keberadaan V.cholerae di air dapat dideteksi sepanjang tahun meskipun organisme ini tidak dapat diisolasi melalui teknik pembiakan. Sifat tidak dapat dibiak yang ditunjukkan oleh V.cholerae merupakan mekanisme adaptasi bakteri terhadap lingkungan alam yang kurang mengandung nutrisi. Pada fase tidur (dormant) ini ukuran sel menjadi lebih kecil dan berbentuk kokoid

Di banyak daerah endemik, kolera menunjukkan adanya pola musiman di mana pada bulan-bulan tertentu insidensnya tinggi dan pada bulan lain insidensnya rendah. Sekali terjadi keadaan endemik pada suatu daerah, kolera cenderung untuk menampakkan diri dalam pola musiman (seasonality) yang jelas. Di Bangladesh, misalnya, musim kolera (El Tor) di mulai setelah musim hujan yaitu pada bulan Agustus atau September, dengan puncaknya pada musim dingin, 1-3 bulan kemudian, setelah itu dengan cepat menurun. Awal dari musim kolera bertepatan dengan saat suhu menghangat, turunnya permukaan air sungai, berhentinya hujan, dan berakhir ketika cuaca dingin dan kering. Untuk alasan yang belum diketahui, kasus-kasus yang disebabkan oleh V.cholerae biotipe klasik cenderung terjadi pada bulan-bulan yang lebih tua, yaitu Nopember atau Desember. Pola musiman untuk daerah-daerah yang berbeda, tidak sama. Misalnya di Calcutta, India, yang letaknya kurang dari 500 km dari Bangladesh, puncak kolera terjadi pada bulan April, Mei dan Juni. Di Amerika Selatan, kolera juga menunjukkan suatu periodisitas yang sama dengan konsentrasi kasus-kasus pada bulan Januari dan Februari. Perbedaan pola musiman ini juga terlihat di Indonesia. Di bagian barat Indonesia pola kolera sangat berbeda dengan bagian timur. Mirip dengan keadaan di Bangladesh, kolera sporadik ataupun epidemik di bagian barat Indonesia berkaitan dengan periode curah hujan yang subnormal, yaitu pada bulan September dan Oktober, sedangkan di Indonesia bagian timur kasus-kasus kolera mencapai puncaknya justru pada musim hujan, yaitu Februari dan April. Di daerah-daerah yang endemik, puncak kasus-kasus kolera banyak dijumpai pada anakanak berumur 2 sampai 9 tahun, menyusul wanita masa produktif yaitu antara 15-35 tahun. Derajat infeksi yang lebih rendah pada anak-anak di bawah 1 tahun mungkin berkaitan dengan sedikitnya mereka berada dalam paparan infeksi, atau karena adanya efek protektif dari air susu ibu. Pada wanita usia produktif, diperkirakan bahwa meningkatnya jumlah kasus pada golongan ini disebabkan karena penurunan imunitas pada saat mengurus anak. Sebaliknya, di daerah-daerah di mana kolera menyerang penduduk yang paparannya rendah, penyakit cenderung untuk mengenai semua kelompok umur dengan frekuensi yang sama besarnya. Ini terlihat pada epidemi yang terjadi di Amerika Selatan, seperti misalnya di Peru, di mana derajat serangan (attack rate) pada anak-anak <1 tahun, anak-anak berumur 1-4 tahun dan anak-anak yang lebih besar serta orang dewasa adalah sekitar 0,5 – 0,6%.


BAB IV

PENUTUP

4.1          KESIMPULAN

  • Kolera adalah suatu penyakit akut yang menyerang saluranpencernaan yang disebabkan oleh kelompok enterotoksin yangdihasilkan oleh vibrio Kolera yang ditandai dengan diare cairringan, diare cair berat dengan muntah yang dengan cepatdapat menimbulkan syok hipovolemik, asidosis metabolik dantidak jarang menimbulkan kematian.
  • Penyebab kolera adalah mikroorganisme berbentuk batang,berukuran pendek, sedikit melengkung, dapat bergerak, bersifatgram negatif dan mempunyai flagela polar tunggal. Biasanyapenyebaran melalui makanan dan air yang terkontaminasimerupakan media perantara penularan kolera.Penularanbiasanya terjadi di tempat yang padat penduduknya dengantingkat sosial ekonomi dan gizi penduduk yang rendah dankeadaan sanitasi lingkungan yang tidak bersih.
  • Gejala dimulai dalam 1-3 hari setelah terinfeksi bakteri, bervariasi mulai dari diare ringan-tanpa komplikasi sampai diare berat-yang bisa berakibat fatal.Beberapa orang yang terinfeksi, tidak menunjukkan gejala.Penyakit biasanya dimulai dengan diare encer seperti air yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa rasa sakit dan muntah-muntah.Pada kasus yang berat, diare menyebabkan kehilangan cairan sampai 1 liter dalam 1 jam.Kehilangan cairan dan garam yang berlebihan menyebabkan dehidrasi disertai rasa haus yang hebat, kram otot, lemah dan penurunan produksi air kemih.
  • Penyakit kolera menular melalui feces(tinja)

1.2          SARAN

  • Untuk masyarakat

Sebaiknya memperhatikan tempat pembuangan tinja pada tempatnya, menutup makanan bila belum di makan,dan menghindari makanan setengah masak baik sayuran,daging, dan makanan laut.

  • Untuk mahsiswa FKM unidayan

Sebaiknya mempelajari penularan penyakit kolera, agar menanmbah pengetahuan kita sebagai calon tenaga kesehatan, karena penyakit kolera adalah penyakit yang umum sering terjadi di masyarakat.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Keusch G.T dan Deresiewicz R.L., Kolera, Harrison Prinsip-prinsipIlmu Penyakit Dalam, Volume 4, Edisi 5, EGC, Jakarta, 2000, hal766-768.
  2.  Gomez H.F dan Cleary T.G., Kolera, Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, Bagian 2, edisi 12, EGC, Jakarta, 1992, hal 102
  3. Noersahid H Suraatmadja S dan Asnil P.O, Gastroenteritis Akut Gastroenterologi Anak Praktis, FKUI 1988, hal 51-70.
  4. Hassan R dkk, Kholerae, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I,Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,Jakarta, 1985, hal 302-306.
  5. Rohde J.E dan Baswedan S, Diare, Prioritas Pediatri di NegeraSedang Berkembang, Yayasan Essentia Medica, Yogyakarta,1979, hal 203-211.
  6. Soemarsono H.S., Kolera, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi 3, Buku Penerbit FKUI, Jakarta, 1996, hal 443
  7. http://www.spesialis.info/?bagaimana-cara-mencegah-kolera-,272
  8. http://artikelsehat.com/penyakit-kolera-cholera-2/
  9. http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2021267-gejala-penyakit-kolera/#ixzz1bZmokVRR

10. Prof.Dr.Soedarto,Dtm Dan H,Phd,Sp.Park, Penyakit Menular Di Indonesia,Jakarta, 2009,hal 142.

PERTUSSIS Epidemiologi Penyakit Menular

BAB I

PENDAHULUAN

A.   Latar Belakang

Di dunia, hingga sekarang, angka kematian bayi masih tinggi. Setiap tahun, setidaknya terdapat 1,4 juta bayi meninggal karena penyakit infeksi yang ditularkan oleh virus dan bakteri. Indonesia selalu menempati peringkat 10 besar soal kesehatan. Menurut catatan Unicef, setiap tahun, 30 ribu hingga 340 ribu anak meninggal karena serangan penyakit campak. Kementerian Kesehatan mencatat angka kematian balita (AKB) 34 per 1.000 kelahiran hidup.

Bandingkan dengan Malaysia dan Singapura yang AKB-nya hanya 10 per 1.000 kelahiran hidup dan 5 per 1.000 kelahiran hidup. Di Indonesia, saat ini, setiap 3,1 menit, satu bayi meninggal karena infeksi penyakit, dan setiap 2 menit, satu anak balita meninggal karena infeksi penyakit. Pneumonia menjadi penyebab kematian 23 persen anak, diare 13 persen, dan demam tifoid 11 persen. Campak yang menjadi parah karena faktor kekurangan gizi juga merupakan penyebab kematian pada anak balita.

Menurut IGN Gde Ranuh, guru besar emeritus Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya, kematian balita bisa terjadi karena, meski telah dilakukan imunisasi dan berhasil hidup hingga tahun berikutnya, ternyata kondisi anak-anak Indonesia masih lemah. Mereka banyak mengalami kekurangan gizi, anemia, kekurangan yodium, dan sebagainya. Tentu saja angka tadi bukanlah hal yang menggembirakan bagi kesehatan anak Indonesia.

Undang-Undang Perlindungan Anak No 23 Tahun 2002 memberikan kepada anak hak hidup, hak tumbuh dan berkembang, serta hak mendapatkan perlindungan dan mendapatkan pelayanan kesehatan. Imunisasi adalah salah satu bentuk perlindungan yang diberikan orang tua kepada anak. Imunisasi sangat berguna untuk mencegah penyakit dan mengatasi kematian bayi akibat penyakit infeksi. Imunisasi teruji mengatasi kematian anak dan mencegah kecacatan serta menurunnya kualitas hidup karena kecacatan yang ditimbulkan oleh penyakit itu.

Sri Rezeki Hadinegoro, Ketua Satuan Tugas Imunisasi Ikatan Dokter Indonesia (IDI), mengatakan imunisasi melalui vaksinasi merupakan tindakan memberikan vaksin untuk merangsang pembentukan imunitas secara aktif pada tubuh seseorang sehingga diperoleh kekebalan aktif. “Tujuannya mencegah penyakit pada seseorang dan kelompok orang,” ujarnya. Sri mengatakan imunisasi terbukti mampu mengurangi angka kematian dan kecacatan pada bayi.

Dengan imunisasi, beberapa penyakit yang menyerang bayi dan anak, seperti polio, diare, campak, TBC, dan cacar, dapat dicegah. Ia mengatakan imunisasi wajib dilaksanakan secara baik demi menurunkan angka kematian bayi. Program Millenium Development Goals (MDGs) mengharuskan ditekannya AKB hingga hanya 23 per 1.000 kelahiran hidup pada 2015. Pada 2004- 2009, program imunisasi telah menurunkan AKB dari 35 menjadi 26 per 1.000 kelahiran.

Namun, pada simposium Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) yang diadakan baru-baru ini, Sri menyatakan masih terdapat masalah yang harus dipecahkan dalam program imunisasi agar kualitas generasi masa depan semakin baik. “Masalah jadwal yang terlambat, mitos imunisasi, vaksin baru yang belum tersosialisasi dengan baik, kehalalan vaksin, hingga masih minimnya jumlah dokter anak,” ujar Badriul Hegar, Ketua Umum IDAI. Di Indonesia, sekarang ini, belum semua anak mendapat vaksinasi.

B. Maksud dan Tujuan

Adalah untuk meningkatkan keahlian dibidang Epidemiologi Kesehatan, khusus nya Pertusis, sehingga diharapkan mampu mewujudkan kesehatan masyarakat yang optimal.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

PERTUSSIS

PARA PERTUSSIS

(Whooping Cough, Di Indonesia disebut juga dengan batuk rejan, batuk bangkong, batuk seratus hari, kinghus)

A.  Identifikasi

Adalah penyakit bakterial akut yang menyerang saluran pernapasan. Stadium kataral ditandai dengan serangan berupa batuk iritatif yang pada awalnya insidius kemudian menjadi paroxysmal, biasanya berlangsung selama 1-2 minggu dan berakhir dalam 1-2 bulan atau lebih. Serangan paroxysmal ini ditandai dengan batuk keras beruntun, setiap seri batuk seperti burung gagak yang khas atau dengan tarikan napas yang keras dan melengking. Serangan paroxysmal ini biasanya diakhiri dengan keluarnya lendir jernih dan liat, sering diikuti dengan muntah. Pada penderita bayi berumur kurang dari 6 bulan, remaja dan pada penderita dewasa sering tidak ditemukan batuk dengan suara yang khas atau batuk paroxysmal.

Angka kematian karena pertusis di Amerika Serikat rendah, sekitar 80% kematian terjadi pada anak-anak berumur dibawah 1 tahun, dan 70% terjadi pada anak berumur dibawah 6 bulan. Case Fatality Rate (CFR) di bawah 1% pada bayi dibawah 6 bulan. Angka kesakitan sedikt lebih tinggi pada wanita dewasa disbanding pria. Pada kelompok masyarakat yang tidak diimunisasi, khususnya mereka dengan kondisi dasar kurang gizi dan infeksi ganda pada saluran pencernaan dan pernapasan, pertusis dapat menjadi penyakit yang mematikan pada bayi dan anak-anak. Pneumonia merupakan sebab kematian yang paling sering. Encephalopathy yang fatal, hypoxia dan inanisi karena muntah yang berulang kadang-kadang dapat terjadi.

Akhir-akhir ini di Amerika Serikat, frekuensi remaja dan dewasa muda yang terserang pertusis meningkat dimana gejalanya bervariasi mulai dari ringan, gejala saluran pernapasan yang tidak sampai dengan timbulnya gejala khas pertusis. Banyak juga kasus-kasus pertusis terjadi pada orang yang telah diimunisasi sebelumnya, ini menunjukkan terjadinya penurunan imunitas setelah diimunisasi.

Parapertusis mirip dengan pertusis biasanya merupakan penyakit yang lebih ringan. Parapertusis biasa menyerang anak usia sekolah, dan relatif jarang. Perbedaan antara Bordetella parapertussis dan B. pertussis didasarkan pada perbedaan pada biakan, perbedaan ciri biokimiawi dan imunologis. Suatu sindroma klinis akut yang mirip dengan pertusis pernah dilaporkan yang disebabkan infeksi virus, khususnya adenovirus, namun lamanya batuk biasanya kurang dari 28 hari.

Diagnosa didasarkan pada penemuan organisme penyebab dari spesimen nasofaring yang diambil selama stadium catarrhal dan stadium paroxysmal awal, ditanam pada media biakan yang tepat. Pemeriksaan dengan pewarnaan DFA (Direct Fluorescent Antibody Test) dari sekret nasofaring dapat memberikan diagnosa Perkiraan yang cepat namun membutuhkan teknisi laboratorium yang berpengalaman karena dapat terjadi positif palsu dan negatif palsu. Pemeriksaan dengan PCR dan tes serologis untuk diagnosa pertusis belum distandarisasi. Teknik ini sebaiknya digunakan sebagai upaya untuk menegakkan diagnosa presumtif bersamaan dengan kultur.

B.  Etiologi

Penyebab pertusis adalah Bordetella pertusis atau Hemopilus pertusis.

Bordetella pertusis adalah suatu kuman yang kecil ukuran 0,5-1 um dengan diameter 0,2-0,3 um, ovoid  kokobasil, tidak bergerak, gram negative, tidak berspora, berkapsul dapat dimatikan pada pemanasan 50ºC tetapi bertahan pada suhu tendah 0- 10ºC dan bisa didapatkan dengan melakukan swab pada daerah nasofaring penderita pertusis yang kemudian ditanam pada media agar Bordet-Gengou.

C.  Distribusi penyakit

Penyakit endemis yang sering enyerang anak-anak (khususnya usia dini) tersebar di seluruh dunia, tidak tergantung etnis, cuaca ataupun lokasi geografis. KLB terjadi secara periodik. Terjadi penurunan yang nyata dari angka kesakitan pertusis selama empat decade terakhir, terutama pada masyarakat dimana program imunisasi berjalan dengan baik serta tersedia pelayanan kesehatan yang cukup dan gizi yang baik. Sejak tahun 1980 sampai dengan tahun 1989 rata-rata kasus yang dilaporkan pertahun di Amerika Serikat adalah 2.800, namun jumlah kasus ini meningkat pada tahun 1995-1998 menjadi rata-rata 6.500. Dengan peningkatan cakupan imunisasi di Amerika Latin, kasus pertusis yang dilaporkan menurun dari 120.000 pada tahun 1980 menjadi 40.000 pada tahun 1990. Angka insidensi meningkat di negara-negara dimana cakupan imunisasi pertusis yang menurun (antara lain di Inggris, Jepang pada awal tahun 1980-an dan di Swedia).

D.  Reservoir:

Saat ini manusia dianggap sebagai satu-satunya hospes.

E.   Cara-cara penularan

Penularan terutama melalui kontak langsung dengan discharge selaput lendir saluran pernapasan dari orang yang terinfeksi lewat udara, kemungkinan juga penularan terjadi melalui percikan ludah. Seringkali penyakit dibawa pulang oleh anggota saudara yang lebih tua atau orang tua dari penderita.

F.  Masa inkubasi:

Umumnya 7-20 hari.

G. Tanda dan Gejala

Masa tunas 7 – 14 hari penyakit dapat berlangsung sampai 6 minggu atau lebih dan terbagi dalam 3 stadium, yaitu :

1. Stadium kataralis Lamanya 1 – 2 minggu

Pada permulaan hanya berupa batuk-batuk ringan, terutama pada malam hari. Batuk-batuk ini makin lama makin bertambah berat dan terjadi serangan dan malam. Gejala lainnya ialah pilek, serak dan anoreksia. Stadium ini menyerupai influenza.

2. Stadium spasmodik Lamanya 2 – 4 minggu

Pada akhir minggu batuk makin bertambah berat dan terjadi paroksismal berupa batuk-batuk khas. Penderita tampak berkeringat, pembuluh darah leher dan muka melebar. Batuk sedemikian beratnya hingga penderita tampak gelisah Gejala – Gejala Masa inkubasi 5 – 10 hari. Pada awalnya anak yang terinfeksi terlihat seperti terkena flu biasa dengan hidung mengeluarkan lendir, mata berair, bersih, demam dan batuk ringan. Batuk inilah yang kemudian menjadi parah dan sering. Batuk akan semakin panjang dan seringkali berakhir dengan suara seperti orang menarik nafas (melengking). Anak akan berubah menjadi biru karena tidak mendapatkan oksigen yang cukup selama rangkaian batuk. Muntah-muntah dan kelelahan sering terjadi setelah serangan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari. Selama masa penyembuhan, batuk akan berkurang secra bertahap.

3.Stadium konvalesensi Lamanya kira-kira 4-6 minggu

Beratnya serangan batuk berkurang. Juga muntah berkurang, nafsu makan pun timbul kembali. Ronki difus yang terdapat pada stadium spas,odik mulai menghilang. Infaksi semacam “Common Cold” dapat menimbulkan serangan batuk lagi.

H. Masa penularan

Sangat menular pada stadium kataral awal sebelum stadium paroxysmal. Selanjutnya tingkat penularannya secara bertahap menurun dan dapat diabaikan dalam waktu 3 minggu untuk kontak bukan serumah, walaupun batuk spasmodic yang disertai “whoop” masih tetap ada. Untuk kepentingan penanggulangan, stadium menular diperluas dari awal stadium kataral sampai dengan 3 minggu setelah munculnya batuk paroxysmal yang khas pada penderita yang tidak mendapatkan terapi antibiotika. Bila diobati dengan erythromycin, masa menularnya biasanya 5 hari atau kurang setelah pemberian terapi.

I.  Kerentanan dan kekebalan

Anak-anak yang tidak diimunisasi umumnya rentan terhadap infeksi. Imunitas transplacental pada bayi tidak ada. Penyakit ini umumnya menyerang anak-anak. Angka insidensi penyakit yang dilaporkan tertinggi pada anak umur dibawah 5 tahun. Kasus yang ringan atau kasus atypic yang tidak terdeteksi terjadi pada semua kelompok umur. Sekali serangan biasanya menimbulkan kekebalan dalam waktu yang lama, walaupun dapat terjadi serangan kedua (diantaranya disebabkan oleh B. parapertussis). Di Amerika Serikat kasus yang terjadi pada remaja atau orang dewasa yang sebelumnya sudah pernah diimunisasi disebabkan oleh penurunan imunitas dan berperan sebagi sumber infeksi bagi anak-anak yang belum diimunisasi.

J.   Cara-cara pemberantasan

Upaya pencegahan

1) Lakukan penyuluhan kepada masyarakat, khususnya kepada orang tua bayi, tentang bahaya pertusis dan manfaat memberikan imunisasi mulai usia 2 bulan dan mengikuti jadwal pemberian imunisasi yang dianjurkan. Penyebarluasan informasi ini penting untuk meningkatkan cakupan imunisasi apalagi reaksi samping yang muncul sangat jarang.

2) Imunisasi dasar untuk mencegah infeksi B. pertussis yang direkomendasikan adalah 3 dosis vaksin yang mengandung suspensi bakteri yang telah dimatikan, biasanya dikombinasi dengan diphtheria dan tetanus toxoid yang diserap dalam garam aluminium (vaksin absorbsi Diphtheria dan Tetanus Toxoid dan Pertusis, USP, DPT). Preparat aseluler (DTaP) yang berisi dua atau lebih antigen protektif untuk B. pertussis dipakai di Amerika Serikat untuk serial imunisasi dasar (sebanyak 3 dosis) dan untuk booster. Preparat nonabsorbed (plain) tidak tersedia kecuali di Michigan, vaksin ini kurang bermanfaat untuk imunisasi dasar maupun untuk booster. Di Amerika Serikat DTaP direkomendasikan untuk diberikan pada usia 2, 4 dan 6 bulan sedangkan booster direkomendasikan untuk diberikan pada umur 15-18 bulan dan pada usia masuk sekolah. Vaksin yang berisi pertusis tidak dianjurkan untuk diberikan setelah umur 7 tahun. Negara-negara tertentu menerapkan pemberian imunisasi pada umur yang berbeda atau dengan dosis yang berbeda. Sebagian besar negara berkembang memberikan DTaP/DTP pada umur 6, 10 dan 14 minggu. Vaksin DTaP/DTP dapat diberikan secara simultan dengan vaksin oral polio (OPV), Inactivated Poliovirus Vaccine (IPV), Haemophilus influenzae type B (Hib), vaksin hepatitis B dan campak, vaksin Mumps dan rubella (MMR) pada tempat suntikan yang berbeda. Vaksin kombinasi berisi DTaP/DTP dan Hib saat ini tersedia di AS.

Di AS adanya riwayat keluarga dengan serangan kejang tidak merupakan kontraindikasi pemberian vaksin pertusis; pemberian antipiretika dapat mencegah terjadinya serangan kejang demam. Imunisasi dengan DTaP/DTP sebaiknya ditunda apabila anak menderita infeksi dengan demam yang naik turun. Namun penyakit ringan dengan atau tanpa demam bukan merupakan kontraindikasi pemberian imunisasi. Pada bayi yang masih kecil dengan perkiraan adanya kelainan syaraf yang progresif, imunisasi sebaiknya ditunda sampai beberapa bulan kemudian untuk memberikan kesempatan memastikan diagnosa untuk mencegah kerancuan penyebab timbulnya gejala. Pada beberapa kasus dengan kelainan syaraf progresif, seorang anak sebaiknya diberikan DT saja daripada diberikan DTaP/DTP. Kelainan neurologist yang sudah stabil bukan merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi. Secara umum, vaksin pertusis tidak diberikan kepada anak berumur 7 tahun atau lebih, karena reaksi terhadap vaksin meningkat pada anak yang besar atau dewasa. Anak dengan riwayat pernah mengalami reaksi berat seperti kejang, menangis keras dan lama, pernah kolaps atau suhu tubuh lebih dari 40,50C (atau lebih tinggi dari 1050F) sebaiknya tidak diberikan dosis selanjutnya vaksin yang berisi pertusis apabila risiko pemberian vaksin lebih besar daripada manfaatnya. Pada situasi dimana imunisasi pertusis harus diberikan (seperti pada saat terjadi KLB pertusis), sebaiknya digunakan DTaP. Reaksi anaphylactic atau encephalopathy akut dalam 48-72 jam setelah imunisasi merupakan kontraindikasi absolute pemberian imunisasi selanjutnya dengan vaksin yang mengandung pertusis. Reaksi sistemik yang kurang serius atau reaksi lokal jarang terjadi setelah imunisasi DTaP dan reaksi ini bukan kontraindikasi untuk pemberian dosis pertusis selanjutnya. Efikasi vaksin pada anak yang telah mendapatkan paling sedikit 3 dosis diperkirakan sebesar 80%; memberikan perlindungan terhadap timbulnya penyakit yang berat dan perlindungan mulai menurun setelah sekitar 3 tahun. Imunisasi aktif yang diberikan setelah pajanan tidak akan melindungi seseorang terhadap penyakit setelah pajanan namun tidak merupakan kontraindikasi. Proteksi yang paling baik didapat apabila mengikuti jadwal imunisasi yang dianjurkan. Imunisasi pasif tidak efektif, dan IG pertusis saat ini tidak ada lagi dipasaran. Vaksin pertusis tidak melindungi terhadap infeksi yang disebabkan oleh B. parapertussis.

3) Pada kejadian luar biasa, dipertimbangkan untuk memberikan perlindungan kepada petugas kesehatan yang terpajan dengan kasus pertusis yaitu dengan memberikan erythromycin selama 14 hari. Walaupun vaksin DTaP sejak 1999 tidak dianjurkan untuk diberikan kepada anak berumur 7 tahun atau lebih, nampaknya vaksin aseluler (DTaP) baru, mungkin dapat diberikan pada usia itu.

Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya

1)  Laporan kepada instansi kesehatan setempat:

Laporan adanya kasus wajib dilakukan di semua negara bagian di AS dan sebagian besar negara-negara di dunia, Kelas 2B (lihat Laporan tentang Penyakit Menular). Laporan dini memungkinkan dilakukan penanggulangan KLB yang lebih baik.

2)  Isolasi:

Untuk kasus yang diketahui dengan pasti dilakukan isolasi saluran pernapasan. Untuk tersangka kasus segera dipindahkan dari lingkungan anak-anak kecil dan bayi, khususnya dari bayi yang belum diimunisasi, sampai dengan penderita tersebut diberi paling sedikit 5 hari dari 14 hari dosis antibiotika yang harus diberikan. Kasus tersangka yang tidak mendapatkan antibiotika harus diisolasi paling sedikit selama 3 minggu.

3)  Disinfeksi serentak:

Disinfeksi dilakukan terhadap discharge dari hidung dan tenggorokan, serta barang-barang yang dipakai penderita. Pembersihan menyeluruh.

4)  Karantina:

Lakukan karantinan terhadap kontak yang tidak pernah diimunisasi atau yang tidak diimunisasi lengkap. Mereka tidak diijinkan masuk sekolah, atau berkunjung ke tempat penitipan anak atau tidak diijinkan berkunjung ke tempat dimana banyak orang berkumpul. Larangan tersebut berlaku sampai dengan 21 hari sejak terpajan dengan penderita atau sampai dengan saat penderita dan kontak sudah menerima antibiotika minimal 5 hari dari 14 hari yang diharuskan.

5)  Perlindungan terhadap kontak:

Imunisasi pasif tidak efektif dan pemberian imunisasi aktif kepada kontak untuk melindungi terhadap infeksi setelah terpajan dengan penderita juga tidak efektif. Kontak yang berusia dibawah 7 tahun dan yang belum mendapatkan 4 dosis DTaP/DTP atau yang tidak mendapat DTaP/DTP dalam 3 tahun terakhir harus segera diberikan suntikan satu dosis setelah terpapar. Dianjurkan pemberian erythromycin selama 14 hari bagi anggota keluarga dan kontak dekat tanpa memandang status imunisasi dan umur.

6)  Penyelidikan terhadap kontak dan sumber infeksi:

Lakukan pencarian kasus secara dini, cari juga kasus yang tidak dilaporkan dan kasus-kasus atipik. Oleh karena bayi-bayi dan anak tidak diimunisasi mempunyai risiko tertular.

7)  Pengobatan spesifik:

Pengobatan dengan erythromycin memperpendek masa penularan, namun tidak mengurangi gejala kecuali bila diberikan selama masa inkubasi, pada stadium kataral atau awal stadium paroxysmal.

Cara-cara penanggulangan Wabah

Lakukan Pencarian kasus yang tidak terdeteksi dan yang tidak dilaporkan untuk melindungi anak-anak usia prasekolah dari paparan dan agar dapat diberikan perlindungan yang adekuat bagi anak-anak usia di bawah 7 tahun yang terpapar. Akselerasi pemberian imunisasi dengan dosis pertama diberikan pada umur 4-6 minggu, dan dosis kedua dan ketiga diberikan dengan interval 4 minggu, mungkin diperlukan; bagi anak-anak yang imunisasinya belum lengkap, sebaiknya dilengkapi.

Implikasi bencana:

Pertusis berpotensi menjadi masalah besar apabila terjadi penularan dalam komunitas yang padat seperti pada kamp pengungsi dengan banyak anak yang belum diimunisasi.

Tindakan Internasional

Bagi bayi dan anak-anak yang akan melakukan perjalan ke luar negeri agar dipastikan bahwa yang bersangkutan telah menerima imunisasi dasar lengkap. Dilihat apakah perlu dilakukan pemberian dosis booster. Manfaatkan Pusat-pusat Kerja sama WHO.

BAB III

PEMBAHASAN

A.  Distribusi Penyakit Menurut Variabel Epidemiologi

Penyakit endemis yang sering menyerang anak-anak (khususnya usia dini) tersebar di seluruh dunia, tidak tergantung etnis, cuaca ataupun lokasi geografis.

KLB terjadi secara periodik.

Terjadi penurunan yang nyata dari angka kesakitan pertusis selama empat decade terakhir, terutama pada masyarakat dimana program imunisasi berjalan dengan baik serta tersedia pelayanan kesehatan yang cukup dan gizi yang baik.

Sejak tahun 1980 sampai dengan tahun 1989 rata-rata kasus yang dilaporkan pertahun di Amerika Serikat adalah 2.800, namun jumlah kasus ini meningkat pada tahun 1995-1998 menjadi rata-rata 6.500. Dengan peningkatan cakupan imunisasi di Amerika Latin, kasus pertusis yang dilaporkan menurun dari 120.000 pada tahun 1980 menjadi 40.000 pada tahun 1990. Angka insidensi meningkat di negara-negara dimana cakupan imunisasi pertusis yang menurun (antara lain di Inggris, Jepang pada awal tahun 1980-an dan di Swedia).

B.  Determinan Penyakit Pertusis

Penyebab penyakit:

B. pertussis, basil pertusis; B. parapertussis adalah penyebab parapertusis.

Bagaimana seseorang bisa terkena Pertusis:

-   Anak-anak yang tidak diimunisasi umumnya rentan terhadap infeksi. Imunitas transplacental pada bayi tidak ada.

-   Status Gizi yang buruk.

-   Penyakit ini umumnya menyerang anak-anak.

-   Angka insidensi penyakit yang dilaporkan tertinggi pada anak umur dibawah 5 tahun.

-   Kasus yang ringan atau kasus atypic yang tidak terdeteksi terjadi pada semua kelompok umur.

-   Sekali serangan biasanya menimbulkan kekebalan dalam waktu yang lama, walaupun dapat terjadi serangan kedua (diantaranya disebabkan oleh B. parapertussis).

-  Di Amerika Serikat kasus yang terjadi pada remaja atau orang dewasa yang sebelumnya sudah pernah diimunisasi disebabkan oleh penurunan imunitas dan berperan sebagi sumber infeksi bagi anak-anak yang belum diimunisasi.

Riwayat Alamiah Peenyakit :

-  Reservoir:  Saat ini manusia dianggap sebagai satu-satunya hospes.

-  Cara-cara penularan :Penularan terutama melalui kontak langsung dengan discharge selaput lendir saluran pernapasan dari orang yang terinfeksi lewat udara, kemungkinan juga penularan terjadi melalui percikan ludah. Seringkali penyakit dibawa pulang oleh anggota saudara yang lebih tua atau orang tua dari penderita.

-  Masa inkubasi:  Umumnya 7-20 hari.

- Masa penularan : Sangat menular pada stadium kataral awal sebelum stadium paroxysmal. Selanjutnya tingkat penularannya secara bertahap menurun dan dapat diabaikan dalam waktu 3 minggu untuk kontak bukan serumah, walaupun batuk spasmodic yang disertai “whoop” masih tetap ada. Untuk kepentingan penanggulangan, stadium menular diperluas dari awal stadium kataral sampa dengan 3minggu setelah munculnya batuk paroxysmal yang khas pada penderita yang tidak mendapatkan terapi antibiotika. Bila diobati dengan erythromycin, masa menularnya biasanya 5 hari atau kurang setelah pemberian terapi.

Factor Resiko yang mendukung seseorang bisa terkena Pertusis.

-  Seseorang yang tidak mendapatkan Imunisasi Dasar Lengkap.

-  Seseorang yang mengalami penurunanan daya Imunitas

-  Seseorang dengan Status Gizi yang Buruk.

-   Petugas Kesehatan yang mengalami penurunan Imunitas yang merawat penderita Pertusis.

C.  Prediksi Keadaan Pertusis di Masa Datang

-   Penyakit Pertusis, saat ini manusia dianggap satu-satunya sebagai reservoir/hospes nya.

Jadi perkembangannya dimasa datang dapat di cegah dengan pemberian Imunisasi Dasar yang Lengkap kepada Bayi, anak-anak dibawah umur 7 tahun beserta perlindungan yang adekuat kepada anak-anak dibawah 7 tahun tersebut jika terpapar.

-   Pertusis berpotensi menjadi masalah besar apabila terjadi penularan dalam komunitas yang padat seperti pada kamp pengungsi dengan banyak anak yang belum diimunisasi.

BAB IV

PENUTUP

A.  Kesimpulan

-  Pertusis (batuk rejan) disebut juga whooping cough, tussis quinta, violent cough, dan di Cina disebut batuk seratus hari. Sydenham yang pertama kali menggunakan istilah pertussis (batuk kuat) pada tahun 1670; istilah ini lebih disukai dari batuk rejan (whooping cough) karena kebanyakan individu yang terinfeksi tidak berteriak (whoop artinya berteriak). Pertusis yang berarti batuk yang sangat berat atau batuk yang intensif, merupakan penyakit infeksi saluran nafas akut yang dapat menyerang setiap orang yang rentan seperti anak yang belum diimunisasi atau orang dewasa dengan kekebalan yang menurun.

-  Pertusis Adalah penyakit bakterial akut yang menyerang saluran pernapasan. Stadium kataral ditandai dengan serangan berupa batuk iritatif yang pada awalnya insidius kemudian menjadi paroxysmal, biasanya berlangsung selama 1-2 minggu dan berakhir dalam 1-2 bulan atau lebih.

-   Anak-anak yang tidak mendapatkan Imunisasi Lengkap, Status Gizi yang Buruk, dan didalam sutu pengungsian penduduk/komunitas yang padat, dimana terdapat anak-anak  yang tidak diimunisasi lengkap bisa menyebabkan terpapar Pertusis.

B.  Saran 

-   Melakukan penyuluhan kepada org tua bayi untuk pentingnya mendapatkan imunisasi sesegera mulai usia 2 bulan.

-    Memahami dan mengeerti bagaimana Pertusis bisa menjadi bahaya bagi manusia, agar kesehatan masyarakat optimal terwujudkan.

-   Peningkatan kualitas keahlian dengan banyak membaca dan pengalaman dilapangan sebagai upaya peningkatan derajat kesehatan masyarakat.

Daftar Pustaka

    Budiarto, eko.2003. Pengantar epidemiologi.jakarta: penerbit buku kedokteran egc

Bustan mn ( 2002 ). Pengantar epidemiologi, jakarta, rineka cipta

Nasry, nur dasar-dasar epidemiologi

I Nyoman Kandun, Mph ,(editor), Manual Pemberantasan Penyakit Menular, edisi 17, 2009

Beberapa Situs Internet.

TOXOPLASMOSIS Epidemiologi Penyakit Menular

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Toxoplasmosis merupakan penyakit zoonosis yaitu penyakit pada hewan yang dapat ditularkan ke manusia. Penyakit ini disebabkan oleh sporozoa yang dikenal dengan nama Toxoplasma gondii, yaitu suatu parasit intraselluler yang banyak terinfeksi pada manusia dan hewan peliharaan. Penderita toxoplasmosis sering tidak memperlihatkan suatu gejala klinis yang jelas sehingga dalam menentukan diagnosis penyakit toxoplasmosis sering terabaikan dalam praktek dokter sehari-hari. Apabila penyakit toxoplasmosis mengenai wanita hamil trismester ketiga dapat mengakibatkan hidrochephalus, khorioretinitis, tuli atau epilepsi. Penyakit toxoplasmosis biasanya ditularkan dari kucing atau anjing tetapi penyakit ini juga dapat menyerang hewan lain seperti babi, sapi, domba, dan hewan peliharaan lainnya. Walaupun sering terjadi pada hewan-hewan yangdisebutkan di atas penyakit toxoplasmosis ini paling sering dijumpai pada kucingdan anjing. Untuk tertular penyakit toxoplasmosis tidak hanya terjadi pada orang yang memelihara kucing atau anjing tetapi juga bisa terjadi pada orang lainnya yang suka memakan makanan dari daging setengah matang atau sayuran lalapan yang terkontaminasi dengan agent penyebab penyakit toxoplasmosis. Dewasa ini setelah siklus hidup toxoplasma ditemukan maka usaha pencegahannya diharapkan lebih mudah dilakukan. Pada saat ini diagnosistoxoplasmosis menjadi lebih mudah ditemukan karena adanya antibodi IgM atauIgG dalam darah penderita. Diharapkan dengan cara diagnosis maka pengobatan penyakit ini menjadi lebih mudah dan lebih sempurna, sehingga pengobatan yang diberikan dapat sembuh sempurna bagi penderita toxoplasmosis. Dengan jalan tersebut diharapkan insidensi keguguran, cacat kongenital, dan lahir mati yangdisebabkan oleh penyakit ini dapat dicegah sedini mungkin. Pada akhirnya kejadian kecacatan pada anak dapat dihindari dan menciptakan sumber daya manusia yang lebih berkualitas.

1.2   Tujuan

Tujuan penulisan refrat ini adalah untuk mengetahui tentang pengertian, etiologi ,diagnosis, gejalah,cara penularan, pencegahan , pengobatan dan epidemiologi penyakit toxoplasmosis.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Toxopasmosis adalah penyakit zoonosis yang secara alami dapa tmenyerang manusia, ternak, hewan peliharaan yang lain seperti hewan liar,unggas dan lain-lain. Protozoa toxoplasma gondii merupakan salah satu parasitcoccidian, obligate, intracellular, yang berperan terhadap infeksi yang terjadi pada manusia dan mamalia lain. Toxoplasma gondii merupakan penyebab yang umum terhadap terjadinya inflamasi intraocular di dunia. Kucing merupakan hostdefinitive yang terinfekasi akibat memakan ikan mentah, burung liar, atau tikus.Tiga bentuk protozoa yang hanya terjadi pada tubuh kucing adalah tachyzoit, bradyzoit, dan sporozoit. Manusia dan mamalia hanya terinfeksi oleh tachyzoitdan bradyzoit.

Toxoplasma gondii terdapat dalam 3 bentuk yaitu bentuk trofozoit, kista,dan Ookista. Trofozoit berbentuk oval dengan ukuran 3 – 7 um, dapat menginvasisemua sel mamalia yang memiliki inti sel. Dapat ditemukan dalam jaringan

2.2 Etiologi

  • Kongenital toksoplasmosis

Ketika wanita dengan pertahanan tubuh yang lemah terinfeksi saat kehamilan,terjadi tranmisi transplacenta dari T. Gondii kepada fetus dan menyebabkan terjadinya congenital toksoplasmosis

  • Toksoplamosis didapat
  1. Memakan kista jaringan yang berasal dari daging sapi, daging kambing, atau daging babi yang mentah atau setengah matang.
  2. Memakan kista yang berasal dari susu, air, atau sayuran.
  3. Menghirup Ookista
  4. Transfuse darah yang terkontaminasi, transplantasi organ, dan inokulasi yang tidak disengaja saat berada di laboratorium

2.3  Tanda dan Gejala:

Umumnya infeksi toxoplasmosis gondii ditandai dengan gejala seperti infeksi lainnya yaitu demam, malaise, nyeri sendi, pembengkakan kelenjar getah bening (toxoplasmosis limfonodosa acuta). Gejala mirip dengan mononukleosis infeksiosa. Infeksi yang mengenai susunan syaraf pusat menyebabkan encephalitis (toxoplasma ceebralis akuta). Parasit yang masuk ke dalam otot jantung menyebabkan peradangan. Lesi pada mata akan mengenai khorion dan rentina menimbulkan irridosklitis dan khorioditis (toxoplasmosis ophithal mica akuta). Bayi dengan toxoplamosis kongenital akan lahir sehat tetapi dapat pula timbul gambaran eritroblastosis foetalis, hidrop foetalis.

2.4  Diagnosis

Diagnosis toxoplasmosis dapat ditegakkan berdasarkan  gejala klinis, pemeriksaan serologis dan menemukan parasit dalam jaringan tubuh penderita. Seperti telah diuraikan diatas, gejala klinis sering kali meragukan dan menemukan parasit dalam jaringan tubuh penderita bukanlah suatu hal yang mudah. Maka pemeriksaan secara serologis terhadap antibodi penderita toxoplasmosis merupakan alat bantu diagnosis yang mudah dan baik.

Dasar pemeriksaan serologis ialah antigen toxoplasmosis bereaksi dengan antibodi spesifik yang terdapat dalam serum darah penderita. Beberapa jenis pemeriksaan serologis yang umum dipakai ialah :  Dye test Sabin Feldman, Complement Fixation test (CFT), reaksi Fluoresensi antibodi,  Indirect Hemagglutination Test dan enzym linked  immunosorben assay (Elisa).

2.5  Cara Penularan

Infeksi dapat terjadi bila manusia makan daging  mentah atau kurang matang yang mengandung kista. Infeksi ookista dapat ditularkan dengan vektor lalat, kecoa, tikus, dan melalui tangan yang tidak bersih. Transmisi toxoplasma ke janin terjadi utero melalui placenta ibu hamil yang terinfeksi penyakit ini.  Infeksi juga terjadi di laboratorium, pada peneliti yang bekerja dengan menggunakan hewan percobaan yang terinfeksi dengan toxoplasmosis atau melalui jarum suntik dan alat laboratorium lainnya yang terkontaminasi dengan toxoplasma gondii.

Melihat cara penularan diatas maka kemungkinan paling besar untuk terkena infeksi toxoplamosis gondii melalui makanan daging yang mengandung ookista dan yang dimasak kurang matang. Kemungkinan ke dua adalah melalui hewan peliharaan. Hal ini terbutki bahwa di negara Eropa  yang banyak memelihara hewan peliharaan yang suka makan daging mentah mempunyai frekuensi toxoplasmosis lebih tinggi dibandingkan dengan negara lain

2.6  Pencegahan

Dalam hal pencegahan toxoplasmosis yang penting ialah menjaga kebersihan, mencuci tangan setelah memegang daging mentah menghindari feces kucing pada waktu membersihkan halaman atau berkebun. Memasak daging minimal pada suhu 66oC atau dibekukan pada suhu  –20oC. Menjaga makanan agar tidak terkontaminasi dengan binatang rumah atau serangga.

Wanita hamil trimester pertama sebaiknya diperiksa secara berkala akan kemungkinan infeksi dengan toxoplasma gondii. Mengobatinya agar tidak terjadi abortus, lahir mati ataupun cacat bawaan.

2.7  Pengobatan

Sampai saat ini pengobatan yang terbaik adalah kombinasi pyrimethamine dengan trisulfapyrimidine. Kombinasi ke dua obat ini secara sinergis akan menghambat siklus     p-amino asam benzoat dan siklus asam folat. Dosis yang dianjurkan  untuk pyrimethamine ialah 25  – 50 mg per hari selama sebulan dan trisulfapyrimidine dengan dosis 2.000  – 6.000 mg sehari selama sebulan.

Karena efek samping obat tadi ialah leukopenia dan trombositopenia, maka dianjurkan untuk menambahkan asam folat dan  yeast selama pengobatan. Trimetoprinm juga ternyata efektif untuk pengobatan toxoplasmosis tetapi bila dibandingkan dengan kombinasi antara pyrimethamine dan trisulfapyrimidine, ternyata trimetoprim masih kalah efektifitasnya.

Spiramycin merupakan obat pilihan lain walaupun kurang efektif tetapi efek sampingnya kurang bila dibandingkan dengan obat-obat sebelumnya. Dosis spiramycin yang dianjurkan ialah 2  – 4 gram sehari yang di bagi dalam 2 atau 4 kali pemberian. Beberapa peneliti mengajurkan pengobatan wanita hamil trimester pertama dengan spiramycin 2  – 3 gram sehari selama seminggu atau 3 minggu kemudian disusl 2 minggu tanpa obat. Demikian berselang seling sampai sembuh. Pengobatan juga ditujukan pada penderita dengan gejala klinis jelas dan terhadap bayi yang lahir dari ibu penderita toxoplasmosis.

BAB III

HASIL DAN PEMBAHASAN

3.1  Hasil

Hasil dalam pembahasan makalah ini disesuaikan data yang diperoleh dari hasil penelitian pada jurnal Toxoplasmosis Penyakit Zoonosis Yang Perlu Di Waspadai Oleh Ibu Hamil. Hasil hasil penelitian tersebut dapat dilihat pada tabel tabel dibawah ini.

Kejadian

toxoplasmosis telah dilaporkan dari  beberapa daerah  di dunia ini yang geografiknya sangat luas.

Survei terhadap kejadian ini memberi gambaran bahwa toxoplasmosis pada suatu daerah bisa

sedemikian hebatnya hingga setiap hewan memperlihatkan gejala toxoplasmosis. Sebagai contoh adalah survei  yang telah diadakan di Amerika Serikat. Data positif didasarkan kepada penemuan serodiagnostik dari beberapa hewan peliharaan dapat dilihat pada Tabel 1 dibawah ini:

Tabel 1:  Data Positif didasarkan penemuan serodiagnostik

No. Hewan yang terinfeksi    Persentase

1.        Anjing                           59%

2.        Kucing                          34%

3.        Babi                              30%

4.        Sapi                               47%

5.        Kambing                       48%

Kemungkinan ke dua adalah melalui hewan peliharaan. Hal ini terbutki bahwa di negara Eropa  yang banyak memelihara hewan peliharaan yang suka makan daging mentah mempunyai frekuensi toxoplasmosis lebih tinggi dibandingkan dengan negara lain.  Dapatlah dilihat pada tabel 2  dibawah ini :

Table 2.  Frekuensi toxoplasmosis pada penduduk dari berbagai negara.

No.  Tempat         Frekuensi    Peneliti      Tahun

1.     Taiwan         1,97 %         Dufee        1975

2.     Hongkong    6,20 %         Ludlam      1969

3.     Jepang          16,5 %         Suzuki        1971

4.     Singapura     17,2 %         Singh          1968

Table 3.  Frekuensi toxoplasmosis pada hewan

No.  Tempat      Jenis Hewan          Frekuensi         Peneliti

1.     Jakarta      – Babi                    28%                 Koesharyono

- Kucing                 77,7%             Gandahusada

- Anjing                 75,6%

2.    Kalsel         – Kambing             61%                 Dufee

- Kucing                41%

3.    Taiwan       – Babi                    30,5%              Dufee

- Kucing                27,7%

4.    Hongkong – Babi                    71%                 Ludlam

- Anjing                 29,4%              Chabra

Table 4.  Frekuensi toxoplasmosis pada penduduk di berbagai Daerah di Indonesia

No.         Tempat                          Frekuensi   Peneliti   Tahun

1.            Kalimantan barat          3%          Cross           1976

2.            Sulewesi tenggara         8%          Clark           1973

3.            Sulewesi Utara             8%           –                 -

4.            Sumatra Utara             9%          Cross           1975

5.            Surabaya                       9%          Yamamoto  1970

6.            Jawa tengah                  10%        Cross           1975

7.            Jawa barat                     20%         –                 1973

8.            Kalimantan selatan       31%         –                  -

9.            Ujung Pandang             60%        Rasiyanto    1976

Pada Tabel 3 dan 4 dapat kita  lihat perbedaan persentase yang sangat berbeda mungkin ini disebabkan karena perbedaan metoda pemeriksaan yang dipakai. Kucing sebagai hospes definitif dan binatang lain sebagai hospes perantara seperti babi, kambing, anjing juga mempunyai frekuensi penyakit toxoplasmosis yang cukup tinggi pada berbagai tempat di dunia.

Pada Diagnosis Toxoplasmosis Kongenital Pada Bayi.

Di Indonesia sering dijumpai bayi yang dilahirkan d engan kelianan kongnital. Penyebab kelainan kongenital karean infeksi termasuk golongan toxoplasma. Janin mulai membentuk zat anti pada akhir trimester pertama, yang terdiri dari IgM zat anti ini biasanya menghilang setelah 1 – 3 bulan.

Zat anti IgM pada bayi didapat dari ibunya melalui plasenta. Konsentrasi IgG pada neonatus berkurang, dan akan naik lagi bila bayi dapat mebuat IgG sendiri pada umur lebih kurang 3 bulan. Serodiagnosis infeksi kongenital berdasarkan kenaikan jumlah zat anti IgG spesifik atau deteksi zat anti IgM spesifik. Tujuan penulisan makalah ini untuk mengingat kembali kepentingan pemeriksaan zat anti IgG pada paired sera untuk diagnosis toxoplasmosis kongenital bila zat anti IgG tidak ditemukan.

Hasil penelitiannya yaitu dari 99 terdapat 79 bayi yang tersangka toxoplasmosis kongenital. Dapat dilihat pada tabel di bawah ini:

Tabel 5. Hasil Pemeriksaan IgM Pada 79 Bayi Tersangka Toxoplasmosis Kongenital.

Hasil Yang Didapat  Jumlah  Persentase (%)

Positif                  8            10,1

Negatif                71          89,9

Jumlah                 79          100

Pada Tabel 5 di atas dapat dilihat, bahwa IgM spesifik ditemukan pada 8 bayi (10,1) yaitu 4 bayi berumur 2 hari sampai 5 bulan yang secara berturut-turut menunjukkan kelainan kongenital multipel dan hepatospenomegali, anemia gravis dan demam, mikro sephalus, khorioretinitis dan katarak. Pemeriksaan IgG dengan Elisa menunjukkan nilai positif tinggi pada keempat bayi tersebut yaitu 0,73  – 0,82  – 1,22  – 0,97. Pemeriksaan IgG pada 4 bayi lainnya dilakukan dengan test IHA dengan hasil titer  1 : 1024 (tinggi) pada bayi berumur 6 bulan dengan kelainan kongenital multipel, titer  1: 64  pada bayi berumur 6 bulan.

Tabel 6 :  Hasil Pemeriksaan IgM dan IgG Pada 8 bayi dengan Diagnosis Serologik Toxoplasmosis Kongenital.

Umur          IgM       +  IgG             Gejala

2 hari         0,62        0,73                 kongenital multipel + hepatosple nomegali.

2 bulan      0,36        0,82                 H. Spenomegali + anemia.

3 bulan      0,67        1,22                 Mikrosefalus

5 bulan      0,28        0,97                 Khorioretinitis + Katarak.

6 bulan      0,28        –                       Kelainan kongenital.

4,5 bulan  0,28        64                    Atropi orak kiri.

5,6 bulan  0,36        32                    Kelainan mata

6 hari         0,33        8                      Hiperbilirubinemia

Dari tabel di atas dapat dilihat diagnosis toxoplasmosis kongenital pada 8 bayi dengan deteksi IgM + dan IgG di dapat hasil yang berbeda antara pemeriksaan dengan IgM dan IgG.

Menururt Remington dkk, (1980) IgM menghilang 3  – 4 bulan setelah muncul dalam serum, tetapi kadang-kadang dapat ditemukan lebih lama. Desmonts dkk, 1975) seperti dikutip Vejtorp (1980) menemukan zat antigen IgM hanya pada 25% bayi dengan toxoplasmosis kongenital.

3 .2  Pembahasan

Yang akan dibahas pada pembahasan makalah ini adalahlah bagaimana frekuensi distribusi dan determinan penyakit toxoplasmosis sesuai dengan hasil penelitian pada. jurnal Toxoplasmosis Penyakit Zoonosis Yang Perlu Di Waspadai Oleh Ibu Hamil.

  1.  FREKUWENSI

Amerika SerikatBerdasarkan studi serologis, diperkirakan seperempat hingga setengah populasi Amerika serikat telah terinfeksi oleh toxoplasma. Di Amerika serikat, 2 – 6 dari 1000 ibu hamil menderita toxoplasmosis. Prevalensi toxoplasmosis kongenital berkisar 1 tiap 10.000 kelahiran hidup. Manifestasi intraokular toxoplasmosis akibat necrotizing retinochoroiditis telah dilaporkan pada 1 – 21 % pasien dengan infeksi sistemik yang didapat. Pada studi populasi 0,6% penduduk maryland mempunyai scar yang diduga diakibatkan oleh okular toxoplasmosis.

  1. DISTRIBUSI

Internasional Prevalensi serum antibodi melawan toxoplasmosis bervariasi di seluruhdunia dan tergantung pada kebiasaan makan, hygiene, dan iklim. Toxoplasmosisnampaknya lebih banyak terjadi pada iklim yang lembab.Prevalensi toxoplasmosis kongenital berkisar 1 dalam 1000 kelahiran hidup di Perancis. Dalam empat dekade pertama hidup, 90% populasi Perancis,12,5% populasi Jepang, dan 60% Populasi Belanda dinyatakan seropositif untuk toxoplasmosis. Rata- rata insiden di Inggris adalah 0,4 kasus tiap 100.000 orang per tahun. Di Brazil selatan, hapir 18% penduduk dinyatakan memiliki lesi retina yang diduga akibat okular toxoplasmosis. Di daerah Quindio Colombia, insidensi yang dilaporkan berkisar 3 kasus tiap 100.000 penduduk per tahun.

  1. DETERMINAN

Faktor determinan meliputi :

  1. Host (manusia penjamu/ carrir)

Pada penelitian diatas penderita yang terserang penyakit toxoplamosis memiliki kriteria

Sebagai berikut :

  1. Umur : sebagian besar terjadi pada ibu hamil dan bayi
  2. Jenis kelamin : pria maupun wanita
  3. Pendidikan  : pengetahuan terhadap hygene personal
  4. Agent (sumber penyakit)

Sumber penularan.

Pengertian sumber penularan adalah terdapatnya hewan yang telah terinfeksi penyakit toxoplasmasis baik yang dipelihara atau yang dimakan

  1. Envirotmen (lingkungan)

Faktor faktor yang dapat mempengaruhi  adalah life style atau lingkungan sosial ekonomi. Dimana kebiasaan hidup yang tidak baik dapt mempengaruhi kejadian penyakit ini.

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

  1. Penyakit toxoplasmosis merupakan penyakit dengan frekuensi tinggi di berbagai negara dan karena gejala klinisnya ringan maka sering kali luput dari pengamatan dokter. Padahal akibat yang ditimbulkannya memberikan beban berat bagi masyarakat seperti abortus, lahir mati, kebutaan maupun cacat kongenital lain.
  2. Dianjurkan untuk memeriksakan diri secara berkala pada wanita hamiltrimester pertama akan kemungkinan terinfeksi dengan toxoplasmosis.
  3. Dalam hal pencegahan toxoplasmosis yang penting ialah menjagakebersihan, mencuci tangan setelah memegang daging mentah menghindari feceskucing pada waktu membersihkan halaman atau berkebun. Memasak dagin gminimal pada suhu 66oC atau  dibekukan pada suhu –20oC.
  4. Menjaga makanan agar tidak terkontaminasi dengan binatang rumah atau serangga.Wanita hamil trimester  pertama sebaiknya diperiksa secara berkala akan kemungkinan infeksi dengantoxoplasma gondii. Mengobatinya agar tidak terjadi abortus, lahir mati ataupuncacat bawaan
  5. Diagnosis secara laboratoris cukup mudah yaitu dengan memeriksa antibodi kelas IgG dan IgM terhadap toxoplasma gondii akan dapat diketahui status penyakit penderita.
  6. Dianjurkan untuk memeriksakan diri secara berkala pada wanita hamil trimester pertama akan kemungkinan terinfeksi dengan toxoplasmosis

4.2  Saran

  • Diharapkan dengan membaca makalah ini para pembaca paham tentang penyakit toxoplasmasis.
  • Bagi pembaca disarankan untuk segera melakukan pengobatan jika terkena  penyakit ini dan jangan dianggap remeh karna penyakit ini dapat menyebabkan kematian.
  • Diharapkan bagi pembaca untuk segera meningkatkan hygiene diri dan lingkungan selain itu pembaca dihimbau untuk menjaga stamina tubuh karna penyakit ini akan mudah menular jika kondisi tubuh melemah

Daftar pustaka

  1. Gandahusada S. Koesharyono C. Prevalensi zat anti toxoplasma gondii pada kucing   dan anjing
  2. di Jakarta. Penelitian , 1982.
  3. Priyana A. Oesman F, Kresno SB. Prevalensi anti Toxoplasma Gondii pada pemelihara kucing atau
  4. anjing di Jakarta, 1987.
  5. Ressang A.A. Patologi Khusus Veteriner, IFAD Project, Bali 1984.
  6. Schurrenberger, P.R. dan William, T.H. Ikhtisar Zoonosis Penerbit ITB, Bandung, 1991.
  7. Partodihardjo, S. Ilmu Reproduksi Hewan, Peberbit Mutiara. Jakarta, 1980.
  8. Priyana, A. Oesman F, Kresno SB. Toxoplasmosis Medika No. 12 tahun 14, 1988 : 1164 – 1167.
  9. http://www.medsci.org
  10. http://free-medical-textbook.com/
  11. http://www.emedicine.com

FLU BURUNG Epidemiologi Penyakit Menular

BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1  LATAR BELAKANG

 

Dalam beberapa tahun terakhir ini perhatian dunia kesehatan terpusat kepada semakin merebaknya penularan avian influenza A (H5N1). Meningkatnya kasus infeksi H5N1 yang menyebabkan kematian pada manusia sangat dihawatirkan dapat berkembang menjadi wabah pandemic yang berbahaya bagi umat manusia di muka bumi ini. Sejak lebih dari satu abad yang lalu, beberapa subtipe dari virus influenza A telah menghantui manusia. Berbagai variasi mutasi subtipe virus influenza A yang menyerang manusia dan telah menyebabkan pandemi, sehingga tidak mengherankan jika kewaspadaan global terhadap wabah pandemi flu burung mendapatkan perhatian yang serius. Diawali pada tahun 1918 dunia dikejutkan oleh wabah pandemi yang disebabkan virus influenza, yang telah membunuh lebih dari 40.000 orang, dimana subtipe yang mewabah saat itu adalah virus H1N1 yang dikenal dengan “Spanish Flu”. Tahun 1957 kembali dunia dilanda wabah global yang disebabkan oleh kerabat dekat virus yang bermutasi menjadi H2N2 atau yang dikenal dengan “Asian Flu” yang telah merenggut 100.000 jiwa meninggal. Pada tahun 1968, virus flu kembali menyebabkan wabah pandemi dengan merubah dirinya menjadi H3N2. Mutan virus yang dikenal dengan “Hongkong Flu” ini telah menyebabkan 700.00 orang meninggal dunia. Saat ini dunia kembali dikagetkan dengan merebaknya avian influenza H5N1 yang pertama kali menyerang dan menewaskan 6 orang penduduk Hongkong pada tahun 1997 dari 18 orang yang terinfeksi (Horimoto T, Kawaoka Y. 2001).

 

1.2   RUMUSAN MASALAH

 

  1. Apakah penyakit flu burung itu ?
  2. Apa etiologi penyakit flu burung ?
  3. Berapa lama masa inkubasi dan diagnosis penyakit flu burung ?
  4. Bagaimana cara penularan,pencegahan dan penanggulangan penyakit flu burung?

 

1.3   TUJUAN

  1. Agar mengetahui tentang gambaran umum tentang penyakit flu burung
  2. Agar mengetahui etiologi tentang penyakit flu burung
  3. Agar mengetahui masa inkubasi dan diagnosis penyakit flu burung
  4. Agar mengetahui cara penularan,pencegahan dan

      penanggulangan penyakit flu burung

 

BAB II

TELAAH PUSTAKA

 

  2.1. Pengertian Flu Burung

            Penyakit flu burung (bird flu, avian influenza/AI) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan antar unggas. Unggas penular tersebut ialah burung, bebek, ayam, selain itu dapat ditularkan oleh beberapa hewan yang lain seperti babi, kuda, anjing laut, ikan paus, dan musang. Data lain menunjukkan penyakit ini bisa terdapat di burung puyuh dan burung onta. Penyakit ini ditularkan dari burung ke burung, tetapi dapat juga menular ke manusia.. Pada tahun 1918 terjadi kejadian-kejadian luar biasa virulen influenza A (H1N1) yang mengakibatkan kematian 20 sampai 40 juta orang. Di laporkan bahwa di Asia 44 infeksi H5N1, 32 diantaranya meninggal, dan Kamboja, Cina,Indonesia, Laos, Malaysia, Thailand, dan Vietnam terjangkit H5N1 di peternakan unggas.

            Virus influenza merupakan virus RNA termasuk dalam famili Orthomyxoviridae. Asam nukleat virus ini beruntai tunggal, terdiri dari 8 segmen gen yang mengkode sekitar 11 jenis protein. Virus influenza mempunyai selubung/simpai yang terdiri dari kompleks protein dan karbohidrat. Virus ini mempunyai tonjolan (spikes) yang digunakan untuk menempel pada reseptor yang spesifik pada sel-sel hospesnya pada saat menginfeksi sel. Terdapat 2 jenis spikes yaitu yang mengandung hemaglutinin (HA) dan yang mengandung neuraminidase (NA), yang terletak dibagian terluar dari virion (Horimoto T, Kawaoka Y. 2001). Virus influenza mempunyai 4 jenis antigen yang terdiri dari (i) protein nukleokapsid (NP) (ii). Hemaglutinin (HA), (iii). Neuraminidase (NA), dan protein matriks (MP). Berdasarkan jenis antigen NP dan MP, virus influenza digolongkan dalam virus influenza A, B, dan C. (Horimoto T, Kawaoka Y. 2001). Virus Influenza A sangat penting dalam bidang kesehatan karena sangat patogen baik bagi manusia, dan binatang, yang menyebabkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi, di seluruh dunia. Virus influenza A ini dapat menyebabkan pandemic karena mudahnya mereka bermutasi, baik berupa antigenic drift ataupun antigenic shift sehingga membentuk varian-varian baru yang lebih pathogen.

 

 2.2  Etiologi

       Saat ini di ketahui bahwa penyebab penyakit flu burung adalah Highly Pathogenic Avian Influenza Virus.

 2.3  Masa Inkubasi dan Diagnosis

        2.3.1  Masa Inkubasi

                        Masa inkubasi AI (H5N1) lebih lama daripada influenza manusia umumnya. Pada tahun 1997, sebagian kasus terjadi dalam 2–4 hari setelah terpajan. Laporan yang terbaru menunjukkan interval yang sama tetapi sampai dengan 8 hari. Inkubasi pada anak dapat sampai 21 hari setelah terpajan. Hal ini kemungkinan karena tidak tahu bilamana waktu terjadinya pajanan terhadap hewan yang terinfeksi atau sumber lain di lingkungan. Masa inkubasi di unggas ialah 1 minggu.

 

2.3.2  Diagnosis

 

            Departemen Kesehatan Republik Indonesia(DEPKES RI) membagi diagnosis AI (H5N1) di manusia menjadi kasus dugaan, kemungkinan(probable), dan kasus terkukuhkan (konfirmasi).Kasus dugaan AI (H5N1) ialah bila seseorang mengalami infeksi saluran pernapasan akut (ISPA)disertai demam (≥ 38° C), batuk dan atau sakit tenggorokan dengan salah satu kegiatan sebelumnya.Misalnya: seminggu terakhir mengunjungi peternakan yang terjangkit KLB (kejadian luar biasa) AI (H5N1),bersentuhan dengan kasus terkukuhkan (konfirmasi) AI (H5N1) dalam masa penularan, bekerja di laboratorium yang memproses spesimen manusia atau hewan yang dicurigai menderita AI (H5N1). Dalam hal itu pemeriksaan darah menunjukkan lekopeni (lekosit ≤ 3000/uL) dan atau trombositopeni (trombosit ≤ 150.000/uL), ditemukan titer antibody <1:20 terhadap H5 dengan pemeriksaan uji HAI,foto dada menggambarkan pneumonia atipikal atau infiltrat di kedua sisi paru yang meluas (foto serial). Kriteria kasus dugaan yang lain, jika terjadi ARDS dengan satu atau lebih gejala: lekopeni atau limfopenia dengan atau tanpa trombositopenia, foto dada menunjukkan pneumonia atipikal atau infiltrate kedua sisi paru yang makin luas.Kasus kemungkinan (probable) yaitu kasus suspek dengan salah satu keadaan: bukti laboratorium terbatas mengarah ke virus influenza A H5N1.Misalnya kenaikan 4 kali titer antibodi dengan uji HAI terhadap sepasang serum yang diambil setelah 10–14 hari saat pengambilan yang pertama, terkenalinya antigen atau bahan genetika virus atau adanya titer antibodi spesifik yang sangat tinggi dalam serum tunggal dengan uji penetralan di laboratorium rujukan. Dalam waktu singkat keadaan tersebut berlanjut menjadi pneumonia atau gagal pernapasan,bahkan meninggal dengan pembuktian tidak ada penyebab lain.

 

Sampai saat ini pandemik AI masih terjadi baik dinegara berkembang maupun maju, kemungkinan transmisi dari perpindahan burung dari Negara endemis ke nonendemis.Meskipun penyakit AI menyerang unggas, atau binatang ternak lain tapi dapat menular ke manusia selain itu antar manusia belum dapat dibuktikan.Pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan dengan pemeriksaan lekosit, trombosit yang dilakukan pada kasus dicurigai.Pemeriksaan yang klinis mencurigakan AI dapat dilakukan secara bersamaan yaitu mengambil darah untuk serologi, usap tenggorok, nasofaring, danorofaring untuk pemeriksaan RT-PCR maupun untuk uji emas kultur virus sebagai konfirmasi.Kelemahan pemeriksaan laboratorium belum semua laboratorium rujukan dapat melakukan pemeriksaan RT-PCR.Cara penanganan sampel harus dilakukan secara cermat agar tidak timbul hasil negatif atau positif palsu. Pemantauan di daerah endemik perlu dilakukan baik pada peternak maupun penduduk sekitarnya.Perlu diwaspadai gejala klinik pneumonia dengan pneumonia non AI, karena gejala hampir sama atau mirip. Sudah saatnya Indonesia mengembangkan pemeriksaan RT-PCR mengingat banyak kasus AI yang sudah tersebar di sebagian daerah Indonesia atau kegunaan lain untuk diagnosis penyakit yang tidak dapat dipantau secara konvensionil.

 

2.4   Cara Penularan

 

Penularan atau transmisi dari virus influenza secara umum dapat terjadi melalui inhalasi, kontak langsung, ataupun kontak tidak langsung (Bridges CB, et.al. 2003). Sebagian besar kasus infeksi HPAI pada manusia disebabkan penularan virus dari unggas ke manusia (Beigel JH et.al. 2005). Pada tahun 1997 dari total 18 orang yang didiagnosis telah terinfeksi dengan H5N1 di Hongkong dimana 6 diantaranya meninggal menunjukkan bahwa adanya kontak langsung dari korban dengan unggas yang terinfeksi. Tidak ada risiko yang ditimbulkan dalam mengkonsumsi daging unggas yang telah dimasak dengan baik dan matang (Mounts AW, et.al.1999). Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui risiko terinfeksi H5N1 bagi para pakerja atau peternak unggas (Bridges CB, et.al. 2002), penelitian tentang risiko tenaga kesehatan yang menangani pasien avian influenza A (Schults C, et.al. 2005), dan juga penelitian tentang kemungkinan transmisi virus H5N1 pada binatang lainnya.

 

Dari hasil penelitian yang dilakukan dengan cara memberi makan binatang seperti kucing, macan, ataupun macan tutul dengan unggas yang terinfeksi dengan H5N1 terbukti bahwa binatang pemakan daging tersebut dapat mengalami kelainan paru berupa pneumonia, severe diffuse alveolar damage, dan dapat menyebabkan kematian (Keawcharoen J, et.al. 2004, Kuiken T, et.al. 2004).

 

Bukti bahwa terjadinya transmisi dari manusia ke manusia sangat jarang ditemukan. Namun demikian berdasarkan beberapa kejadian dimana terjadi kematian pasien yang berkerabat dekat disebabkan oleh infeksi virus H5N1 (Hien TT, et. al. 2004), dan transmisi yang terjadi didalam keluarga penderita pada tahun 2004 di Thailand, antara seorang anak perempuan berumur 11 tahun yang tinggal bersama bibinya, diduga telah menularkan virus H5N1 kepada bibi dan ibunya yang datang dari kota lain yang berjauhan untuk merawat anaknya yang sakit terinfeksi H5N1. Putrinya meninggal pada tanggal 8 September 2004 setelah sempat dirawat selama satu hari di rumah sakit. Seminggu kemudian pada tanggal 17 September ibunya dibawa kerumah sakit dan diduga terinfeksi virus H5N1 dan meninggal pada tanggal 20 September 2004. Sedangkan bibinya menderita gejala flu dan dibawa ke rumah sakit pada tanggal 23 September dan diobati dengan oseltamivir (tamiflu). Bibinya berhasil disembuhkan dan pulang dari rumah sakit pada tanggal 7 Oktober 2004. Dari pemeriksaan laboratorium dapat dipastikan bahwa baik ibu maupun bibinya telah terinfeksi virus H5N1 yang berasal dari anaknya, selama mereka merawat anaknya yang sedang sakit (Ungchusak K, et.al. 2005). Kekhawatiran yang muncul di kalangan para ahli genetika adalah bila terjadi rekombinasi genetik (genetic reassortment) antara virus influenza burung dan

virus influenza manusia, sehingga dapat menular antara manusia ke manusia.

 

 

 

Ada dua kemungkinan yang dapat menghasilkan subtipe baru dari H5N1 yang dapat menular antara manusia ke manusia adalah :

(i). virus dapat menginfeksi manusia dan mengalami mutasi sehingga virus tersebut dapat beradaptasi untuk mengenali linkage RNA pada manusia, atau virus burung tersebut mendapatkan gen dari virus influenza manusia sehingga dapat bereplikasi secara efektif di dalam sel manusia. Subtipe baru virus H5N1 ini bermutasi sedemikian rupa untuk membuat protein tertentu yang dapat mengenali reseptor yang ada pada manusia, untuk jalan masuknya ke dalam sel manusia, atau             

  (ii). Kedua jenis virus, baik virus avian maupun human influenza tersebut dapat secara bersamaan menginfeksi manusia, sehingga terjadi “mix” atau rekombinasi genetik, sehingga menghasilkan strain virus baru yang sangat virulen bagi manusia (Herman RA & Strorck M. 2005). Walaupun perkiraan fase dimana penularan antar manusia ini masih belum dapat diketahui, akan tetapi pencegahan transmisi antar manusia ini perlu mendapatkan perhatian yang serius mengingat bahwa telah

dilaporkan bahwa seorang perawat di Vietman telah menderita penyakit serius setelah dia menangani pasien yang terinfeksi dengan virus H5N1. Dalam salah satu penelitian ditemukan bahwa mutasi dari H5N1 kemungkinan besar dapat menghasilkan varian virus H5N1 baru yang dapat mengenali reseptor spesifik yang ada pada sel manusia (natural humanα2-6 glycan), sehingga bila ini terjadi maka penularan virus H5N1 dari manusia ke manusia dapat terjadi dengan mudah (Stevens J. et.al. 2006).

 

 

2.5          Pencegahan dan Penanggulangan

Berikut merupakan cara pencegahan  penyebaran virus flu burung:

  1. Selalu jaga kondisi kesehatan tubuh Anda. Sebab virus influenza dapat bermutasi, sehingga mempercepat penyebaran virus. Ketika virus H5N1 bercampur dengan penyakit flu biasa, maka gabungan kedua virus influenza tersebut dapat mengakibatkan kondisi kesehatan semakin memburuk.
  2. Hindari kontak langsung dengan unggas liar, atau unggas yang dipelihara seperti ayam, itik dan angsa. Jagalah kebersihan makanan dan kandang hewan unggas Anda. Jika diketahui terdapat unggas yang mati akibat terinfeksi penyakit flu burung maka segera bakar dan kubur unggas tersebut. Kemudian laporkan kejadian pada aparat pemerintahan setempat, agar diikuti tindak lanjut pencegahan penyakit flu burung dari pemerintah.
  3. Hindari mengkonsumsi makanan hasil peternakan unggas seperti telor atau daging dalam keadaan setengah matang. Sebab virus flu akan mati jika kita memasak dengan menggunakan suhu 80°C ke atas. Lebih baik tidak membeli makanan di rumah makan atau restoran cepat saji, sebab Anda tidak mengetahui proses pengolahan makanan tersebut secara pasti.
  4. Cuci tangan Anda secara teratur dengan sabun selama 20 detik. Jika Anda batuk-batuk atau bersin-bersin gunakan masker untuk menghindari penyebaran virus. Sebab batuk atau bersin bisa menyebarkan virus dari tetesan mikroskopis di udara. Jangan menggosok mata, menggigit kuku, dan mengorek hidung atau telinga.
  5. Orang yang sedang melakukan perjalanan pada suatu tempat yang sedang mengalami pandemi flu burung, sebaiknya melakukan tindakan agresif untuk mencegah flu burung. Misalnya menghindari daerah yang terdapat banyak unggas seperti daerah pertenakan dan kebun binatang. Hindari tempat keramaian seperti mall, supermarket, kendaraan umum atau pasar. Selalu gunakan masker jika berinterakasi dengan orang lain.
  6. Jangan pernah berbagi barang pribadi dengan orang lain, seperti pisau cukur, handuk, sikat gigi, tempat makanan, gunting kuku hingga sapu tangan. Hal tersebut dilakukan untuk mencegah terinfeksi virus flu dari orang lain.
  7. Mencegah flu burung dapat dilakukan dengan vaksinasi, baik untuk unggas peliharaan dan manusia yang berada di sekitar unggas. Hal tersebut dilakukan untuk meningkatkan kekebalan tubuh terhadap virus H5N1.

BAB III

HASIL DAN PEMBAHASAN

 

3.1  DISTRIBUSI PENYAKIT

            Penyebaran­ / distribusi masalah kesehatan disini adalah menunjuk kepada pengelompokan masalah kesehatan menurut suatu keadaan tertentu. Keadaan tertentu yang dimaksudkan dalam epidemiologi adalah menurut cirri-ciri manusia (person),tempat (place), dan waktu (time).

  • Orang (person)

Flu burung merupakan penyakit yang menyerang manusia dan hewan. Adapun orang yang mempunyai risiko  besar untuk terserang flu burung (H5N1) ini adalah pekerja peternakan, penjual, dan penjamah unggas.

  • Tempat (place)

Tempat-tempat yang berisiko terpapar virus H5N1 adalah tempat-tempat peternakan dan kebun binatang.

  • Waktu (time)

Flu burung yang berbahaya dapat berjangkit sepanjang tahun,lebih-lebih pada musim dingin dan musim semi.

3.2  FREKUENSI PENYAKIT

            Penyakit flu burung merupakan penyakit menular yang disebabkan virus influenza yang dapat menyerang manusia dan hewan. Pada manusia penyakit ini dapat menyerang pada semua umur, baik anak-anak,remaja dan orang tua. Sedangkan pada hewan dapat menyerang unggas.

 

3.3  DETERMINAN

  •  Agent

Flu burung di sebabkan oleh virus influenza A (H5N1)

  • Host
  1. Menurut Umur

Flu burung dapat terjadi Pada manusia penyakit ini dapat menyerang pada semua umur, baik anak-anak,remaja dan orang tua. Sedangkan pada hewan dapat menyerang unggas.

  1. Menurut Jenis Kelamin

Penyakit flu burung dapat menyerang semua jenis kelamin baik laki-laki maupun perempuan.

  • Faktor Lingkungan

Keberadaan unggas di setiap peternakan,di rumah maupun di kebun binatang yang merupakan sumber menyebarnya penyakit flu burung.

 

BAB IV

PENUTUP

 

3.1  KESIMPULAN

 

  • Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu, Avian Influenza) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas.
  • Tingkat kematian flu burung tinggi (CFR 76%) . Membandingkan CFR, Indonesia pun duduk di peringkat teratas dengan Angka Kematian Kasus mencapai 78,72% sementara Vietnam hanya 45,16%.
  • Untuk pencegahan, Pada Unggas dilakukan: Pemusnahan unggas/burung yang terinfeksi flu burung, dan Vaksinasi pada unggas yang sehat; Pada Manusia : Mencuci tangan dengan desinfektan dan mandi sehabis bekerja, Hindari kontak langsung dengan ayam atau unggas yang terinfeksi flu burung, Menggunakan alat pelindung diri. (contoh: masker dan pakaian kerja), Meninggalkan pakaian kerja ditempat kerja, Membersihkan kotoran unggas setiap hari, Imunisasi, Menjaga daya tahan tubuh dengan memakan makanan bergizi & istirahat cukup, dan Mengolah unggas dengan cara yang benar.

 

3.2  SARAN

 

  • Harus adanya suatu penanggulangan untuk mencegah adanya virus influenza tipe A
  • Mengupayakan agar menurunkan nilai kasus fLu burung dengan melakukan pencegahan terhadap virus influenza tipe A.
  • Agar masyarakat terus melakukan pencegahan terhadap penyakit flu burung

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  • Horimoto T, Kawaoka Y. Influenza:Lessons from the past pandemics,warning from current incidents.Nature Rev Microbiol.2005; 3(8): 591-600.
  • Horimoto T, Kawaoka Y. Pandemic threat posed by avian influenza A viruses. Clin Microbiol Rev.2001. 14(1) : 129-149.
  • Hien TT, Liem NT, Dung NT, et al.Avian influenza A (H5N1) in 10 patients in Vietnam. N Engl J Med 2004; 350: 1179-1188.
  • Hughes, JM. 2006. Update on pandemic Influenza. Emory University School of medicine Rollins School of public health. Atlanta. USA.
  • Kajian Masalah Kesehatan. Diambil dalam www.litbang.depkes.go.id
  • Peisis JSM. 2005. Avian Influenza A (H5N1) Virus: The Hongkong Experience, The Univercity of Hongkong.
  • Keawcharoen J, Oraveerakul K,Kuiken T, at.al. Avian influenza H5N1 in tigers and leopards Emerg Infect Dis. 2004 : 2189-2191.
  • Bridges CB, Keurhnet MJ, Hall CB.Transmission of influenza : implecation for control in health care setting Clin Infect Dis. 2003; 37 : 1094 – 1101.
  • Stevens J, Ola Blixt, Terrence M. Tumpey,Jeffery K. Taubenberger, James C. Paulson, Ian A. Wilson.Structure and Receptor Specificity of the Hemagglutinin from an H5N1 Influenza Virus. Science 2006: Vol. 312. no. 5772, pp. 404 – 410.  
  • Mount AW, Kwong H., Isureita HS,et.al. Case control study of risk factors for avian influenza A(H5N1) disease, Hongkong, 1997. J Infect Dis 1999 : 505-508    

 

TRACHOMA Epidemiologi Penyakit Menular

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Conjunctivitis disebabkan oleh infeksi Chlamydia, dapat muncul tiba-tiba atau perjalanan penyakitnya dapat pelan-pelan. Infeksi dapat berlangsung bertahun-tahun jika
tidak diobati. Namun ciri penyakit yang berlangsung lama didaerah hiperendemis
disebabkan oleh terjadinya reinfeksi yang berulang kali. Ciri khas dari penyakit ini adalah
timbulnya folikel limfoid dan inflamasi diffuse pada konjungtiva.Terbentuk jaringan
parut.

Pembentukan jaringan parut meningkat dengan makin beratnya derajat penyakit atau lamanya inflmasi. Jaringan parut dapat menyebabkan terjadinya deformitas dari
kelopak dan bulu mata (trichiasis dan enteropion). Deformitas kelopak dan bulu mata ini
selanjutnya dapat menyebabkan abrasi kronis pada kornea dan terbentuk jaringan parut
yang mengganggu penglihatan dan dapat menimbulkan kebutaan pada usia dewasa. Dapat
terjadi infeksi sekunder didaerah endemis trachoma. Infeksi sekunder ini memperberat
penyakit dan meningkatkan penularan.

Trachoma pada anak-anak dinegara berkembang merupakan penyakit endemis. Namun
trachoma pada usia dini ini sering tidak dapat dibedakan dengan conjunctivitis yang
disebabkan oleh bakteri lain (termasuk oleh strain genital dari Chlamydia trachomatis) .

Diagnosa banding dari trachoma adalah nodules pada kelopak mata yang dsebabkan oleh
molluscum contagiosum, reaksi toksik atau pengobatan jangka panjang dengan tetes mata,
infeksi stafilokokus kronis pada pinggir kelopak mata. Reaksi alergi karena pemakaian
lensa kontak (giant papillary conjunctivitis) dapat menimbulkan gejala menyerupai
trachoma dengan terbentuknya nodulus tarsalis (giant papillae), Terbentuknya jaringan
parut pada konjungtiva dan pannus pada kornea.

Diagnosa laboratorium ditegakkan dengan ditemukannya bagian elementer dari chlamidia didalam sel epitel dari sediaan yang diambil dari kerokan konjungtiva yang dicat dengan giemsa atau diagnosa juga dapat ditegakkan dengan IF setelah sediaan difiksasi dengan
metanol; atau dengan deteksi antigen dengan menggunakan prosedur EIA atau DNA
probe; atau isolasi dari organisme dengan kultur sel.

1.2    Rumusan Masalah

  • Apa yang di maksut dengan penyakit trachoma ?
  • Bagaimana cara mengetahui etiologi, masa inkubasi, diagnosis penyakit trachoma ?
  • Bagaimana cara penularan penyakit trachoma ?
  • Bagaimana Cara mengetahui pencegahan dan penanggulangan penyakit trachoma ?

1.3.   Tujuan

  • Untuk mengetahui pengertian penyakit Trachoma
  • Untuk mengetahui etiologi, masa inkubasi, diagnosis penyakit trachoma
  • Untuk mengetahui cara penularan penyakit trachoma
  • Untuk mengetahui pencegahan dan penanggulangan penyakit trachoma

BAB II

TELAAH PUSTAKA

  1. Pengertian Penyakit Trachoma

Trachoma adalah penyakit infeksi yang dapat menyebabkan kebutaan bagi penderitanya. Penyakit ini disebabkan oleh tersebarnya bakteri Chlamydia trachomatis di tempat-tempat yang kualitas sanitasinya buruk dan kualitas air yang tidak baik.

  1. Etiologi Penyakit Trachoma

Chlamydia trachomatis adalah bakteri intraseluler yang hanya bisa berpoliferasi di dalam sel host eukariotik. Di luar sel inang, C. trachomatis membentuk badan elementer berupa spora analogus. Ketika spora ini berada dalam sel inang, badan elementernya (BE) akan berubah/berdiferensiasi menjadi badan retikulat (BR), yaitu bentuk non infeksius dari Chlamydia. Setelah beberapa saat berada di dalam sel, BR akan mengalami replikasibinary fusion dan kembali ke bentuk BE. Biasanya EB akan menempati sebagian besar sitoplasma di dalam sel. EB kemudian membuat sel-sel inang mengalami lisis. Sel asli yang hancur diganti dengan jaringan parut oleh mekanisme alami dalam tubuh manusia.

  1. Masa Inkunasi dan Diagnosis

Bakteri ini memiliki masa inkubasi dari 5 sampai 12 hari setelah seseorang mengalami gejala konjungtivitis atau iritasi mirip dengan “mata merah muda.” Endemik kebutaan trakoma merupakan hasil dari beberapa episode reinfeksi yang menghasilkan peradangan terus-menerus pada konjungtiva. Tanpa reinfeksi, peradangan akan berangsur-angsur mereda.

Peradangan konjunctiva  disebut “trachoma aktif” dan biasanya terlihat pada anak-anak, terutama anak-anak pra sekolah (dasar). Hal ini ditandai dengan benjolan putih di permukaan bawah tutup mata atas (conjunctival folikel atau pusat-pusat germinal limfoid). Non-peradangan dan penebalan tertentu sering dikaitkan dengan papila. Folikel mungkin juga muncul di persimpangan kornea dan sclera (limbal folikel). Trakoma aktif akan sering menjengkelkan dan memiliki cairan berair. Infeksi sekunder bakteri dapat terjadi dan menyebabkan discharge purulen.

Perubahan-perubahan struktural trakoma disebut sebagai “cicatricial trakoma”. Ini termasuk jaringan parut di tutup mata (konjungtiva tarsal) yang mengarah pada distorsi tutup mata dengan tekuk dari tutup (Tarsus) sehingga muncul bulu mata gosok pada mata (trichiasis). Bulu mata ini akan mengakibatkan kekeruhan kornea dan bekas luka dan kemudian mengarah ke kebutaan. Bekas luka linear hadir dalam sulkus subtarsalis disebut ‘garis Arlt’s’. Selain itu, pembuluh darah dan jaringan parut dapat menyerang bagian atas kornea (pannus).

DIAGNOSIS

Diagnosis trachoma ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata. Apusan mata diperiksa untuk mengetahui organisme penyebabnya.

  1. Cara Penularan

Melalui kontak langsung dengan discharge yang keluar dari mata yang terkena infeksi
atau dari discharges nasofaring melalui jari atau kontak tidak langsung dengan benda yang
terkontaminasi, seperti handuk, pakaian dan benda-benda lain yang dicemari discharge
nasofaring dari penderita. Lalat, terutama Musca sorbens di Afrika dan Timur Tengah dan
spesies jenis Hippelates di Amerika bagian selatan, ikut berperan pada penyebaran
penyakit. Pada anak-anak yang menderita trachoma aktif, chlamydia dapat ditemukan dari
nasofaring dan rektum. Namun didaerah endemis untuk serovarian dari trachoma tidak
ditemukan reservoir genital.

  1. Pencegahan dan Penanggulangan

v     Pencegahan

  • Pembedahan: Bagi individu dengan trichiasis (berbaliknya arah lengkungan bulu mata ke arah dalam), sebuah prosedur rotasi bilamellar tarsal dibenarkan untuk mengarahkan bulu mata menjauh dari bola mata.
  • Terapi antibiotik: Pedoman WHO merekomendasikan jika terjadi endemik massa (sekitar 10 % dari populasi suatu daerah) maka perawatan/pengobatan dengan antibiotik tahunan harus terus dilakukan sampai prevalensi turun di bawah lima persen. Jika prevalensi lebih rendah dari itu maka pengobatan antibiotik harus berbasiskan keluarga.
  • Pilihan antibiotik: oral dosis tunggal 20 mg / kg atau topical tetracycline (satu persen salep mata dua kali sehari selama enam minggu). Azitromisin lebih disukai karena digunakan sebagai oral dosis tunggal.
  • Kebersihan: Anak-anak dengan hidung terlihat terlalu berair, okular discharge, atau lalat di wajah mereka paling tidak dua kali lebih mungkin untuk memiliki trakoma aktif dibanding anak-anak dengan wajah yang bersih. Intensif kesehatan berbasis masyarakat untuk mempromosikan program pendidikan muka-cuci dapat secara signifikan mengurangi prevalensi trachoma aktif.
  • Perbaikan lingkungan: Modifikasi dalam penggunaan air, kontrol lalat, penggunaan jamban, pendidikan kesehatan dan kedekatan dengan hewan peliharaan semuanya telah diusulkan untuk mengurangi penularan dari C. trachomatis. Perubahan-perubahan ini menimbulkan banyak tantangan untuk pelaksanaannya. Agaknya perubahan lingkungan ini pada akhirnya berdampak pada penularan infeksi okular melalui wajah kurangnya kebersihan.

v               Penanggulangan

Di daerah yang hiperendemis, pemberian pengobatan massal sangat berhasil dalam
menurunkan prevalensi dan beratnya penyakit. Hal ini akan berhasil jika dilakukan
bersama sama dengan penyuluhan tentang kebersihan perorangan, dan perbaikan
sanitasi lingkungan terutama penyediaan fasilitas air bersih dalam jumlah yang cukup.

BAB III

HASIL DAN PEMBAHASAN

Epidemiologi Penyakit Trachoma

Trachoma adalah penyakit infeksi yang dapat menyebabkan kebutaan bagi penderitanya. Penyakit ini disebabkan oleh tersebarnya bakteri Chlamydia trachomatis di tempat-tempat yang kualitas sanitasinya buruk dan kualitas air yang tidak adekuat. Bakteri-bakteri ini kemudian tersentuh oleh tangan manusia, menempel di tubuh lalat, atau tempat-tempat lain yang nantinya mengontaminasi mata orang yang sehat. Infeksi oleh bakteri ini dapat menyebabkan munculnya jaringan parut  pada kornea mata. Pada awalnya, terbentuk reaksi  infeksi inflamasi pada bagian kelopak atas. Reaksi inilama-kelamaan membuat kelopak mata mengerut dan menyempit.

Kelopak yang membentuk jaringan parut ini lama-kelamaan semakin ke dalam hingga pada akhirnya menutupi kornea. Ketika kornea tertutupi jaringan parut maka si penderita mulai mengalami kebutaan. Dalam setiap kedipan mata, bulu mata akan menggaruk kornea dan membuat penderita menderita. Kondisi ini disebut trichiasis. Chlamydia trachomatis adalah bakteri intraseluler yang hanya bisa berpoliferasi di dalam sel host eukariotik. Di luar sel inang, C. trachomatis membentuk badan elementer berupa spora analogus. Ketika spora ini berada dalam sel inang, badan elementernya (BE) akan berubah/berdiferensiasi menjadi badan retikulat (BR), yaitu bentuk non infeksius dari Chlamydia. Setelah beberapa saat berada di dalam sel, BR akan mengalami replikasibinary fusion dan kembali ke bentuk BE. Biasanya EB akan menempati sebagian besar sitoplasma di dalam sel.

EB kemudian membuat sel-sel inang mengalami lisis. Sel asli yang hancur diganti dengan jaringan parut oleh mekanisme alami dalam tubuh manusia. Reservoir penyakit ini adalah manusia. Cara penularanmelalui kontak langsung dengan discharge yang keluar dari mata yang terkena infeksi atau dari discharges nasofaring melalui jari atau kontak tidak langsung dengan benda yang terkontaminasi, seperti handuk, pakaian dan benda-benda lain yang dicemari discharge nasofaring dari penderita. Lalat, terutama Musca sorbens di Afrika dan Timur Tengah dan spesies jenis Hippelates di Amerika bagian selatan, ikut berperan pada penyebaran penyakit.

Pada anak-anak yang menderita trachoma aktif, chlamydia dapat ditemukan dari nasofaring dan rektum. Akan tetapi, di daerah endemis untuk serovarian dari trachoma tidak ditemukan reservoir genital. Masa inkubasi 5 sampai dengan 12 hari. Masa penularan berlangsung selama masih ada lesi aktif di konjungtiva dan kelenjar-kelenjar adneksa maka selama itu penularan dapat berlangsung bertahun-tahun. Konsentrasi organisme dalam jaringan berkurang banyak dengan terbentuknya jaringan parut, tetapi jumlahnya akan meningkat kembali dengan reaktivasi dari penyakit dan terbentuknya discharge kembali. Penderita tidak menular lagi 1-3 hari setelah diberi pengobatan dengan antibiotika sebelum terjadinya perbaikan gejala klinis.

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Trachoma  adalah sebuah penyakit mata menular, dan penyebab utama kebutaan akibat infeksi di dunia. Secara global, 84 juta orang menderita infeksi aktif dan hampir 8 juta orang menjadi tunanetra sebagai akibat dari penyakit ini.

Penyebab trachoma oleh Chlamydia trachomatis dan disebarkan melalui kontak langsung dengan mata, hidung, dan tenggorokan yang terkena cairan (yang mengandung kuman ini) dari pengidap, atau kontak dengan benda mati, seperti handuk dan / atau kain lap, yang pernah kontak serupa dengan cairan ini.

Bakteri ini memiliki masa inkubasi dari 5 sampai 12 hari setelah seseorang mengalami gejala konjungtivitis atau iritasi mirip dengan “mata merah muda.” Endemik kebutaan trakoma merupakan hasil dari beberapa episode reinfeksi yang menghasilkan peradangan terus-menerus pada konjungtiva. Tanpa reinfeksi, peradangan akan berangsur-angsur mereda.

gejala termasuk keluarnya cairan kotor dari mata – bukan air mata (emisi atau sekresi cairan yang mengandung lendir dan nanah dari mata)

4.2 Saran

  • untuk masyarakat

Agar penyakit trachoma tidak menyebar di masyarakat sebaiknya menjaga kebersihan lingkungan terutama bagian sanitasi karna trachoma menyebar melalui air yang kurang besih dan juga masyarakat harus perduli akan kesehatan dirinya.

  • Untuk mahsiswa FKM unidayan

Bagi mahasiswa sebaiknya mengetahui apa-apa saja yang menjadi penyebab penyakit trachoma tersebut agar dalam sosialisasinya mahasiswa dapat memberikan pengetahuan pada masyarakat tentang penyakit trachoma serta cara pencegahan dan penanggulanganya penyakit tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

“Trachoma,”   http://www.hki.org/programs/trachoma.html,

Maggy Montgomerry, Sustaining TrachomaControl and Elimination: The Basis for Environmental Indicators in the Certification of the Elimination of Blinding Trachoma, (World Health Organization: Jenewa, 2006), hlm. 7

Al Granberg, “The life Cycle of Trachoma”, www.newyorktimes.com ,

DEMAM BERDARAH DENGUE Epidemiologi Penyakit Menular

BAB I

PENDAHULUAN

  1. LATAR BELAKANG

Penyakit Demam Berdarah Dengue merupakan salah satu masalah kesehatan  s(KLB) dengan kematian yang besar.

Di Indonesia nyamuk penular ( vector ) penyakit DBD yang penting adalah Aedes albopictus, dan Aedes scutellarios, tetapi sampai saat ini yang menjadi vector utama dari penyakit DBD adalah Aedes aegypti. Penyakit DND pertama kali ditemukan pada tahun 1968 di Surabaya dengan kasus 58 orang anak, 24 diantaranya meninggal dengan Case Fatality Rate ( CFT ) = 41,3%.

Sejak itu penyakit DBD menunjukkan kecendrungan peningkatan jumlah kasus dan luas daerah terjangkit. Seluruh wilayah Indonesia mempunyai resiko untukterjangkit penyakit DBD, kecualu daerah yang memiliki ketinggian lebih dari 1000 meter diatas permukaan laut. Penyakit DBD dipengaryhi oleh kondisi lingkingan, mobi;itas penduduk, kepadatan penduduk, adanya container buatan ataupun alami ditempat pembuangan akhir sampah (TPA) ataupun ditempat sampah lainnya, penyuluhan dan perilaku masyarakat.

  1. RUMUSAN MASALAH
    1. Apa sebenarnya penyakit demam berdarah dengue ( DBD ) ?
    2. Apa penyebab penyakit demam berdarah dengue ( DBD ) ?
    3. Berapa lama masa inkubasinya ?
    4. Bagaimana cara penularannya ?
    5. Bagaimana cara pencegahan dan penanggulangannya ?
  1. TUJUAN
    1. Agar kita dapat mengetahi bahaya penyakit demam berdarah dengue.
    2. Agar kita mengetahui penyebab dari penyakit DBD itu sendiri.
    3. Agar kita semua tahu bagaimana cara penularan penyakit demam berdarah dengue.
    4. Agar kita mengetahui cara pencegahan dan penaggulangan penyakit demam berdarah dengue.
    5. Agar kita terhindar dari penyakit demam berdarah dengue.

BAB II

TELAAH PUSTAKA

  1. PENGERTIAN

Ada beberapa pengertian Demam Berdarah Dengue (DBD) menurut beberapa ahli, yaitu sebagai berikut :

  1. Demam berdarah dengue ( DBD ) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (arbovirus) yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti (Suriadi & Yuliani,2001).
  2. Demam dengue/dengue fever adalah penyakit yang terutama pada anak, remaja, atau orang dewasa, dengan tanda-tanda klinis demam, nyeri otot, atau sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenophati, demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakkan bola mata, rasa menyecap yang terganggu, trombositopenia ringan, dan bintik-bintik perdarahan (ptekie) spontan (Noer, dkk, 1999).
  1. ETIOLOGI

DBD disebabkan oleh Gigitan nyamuk Aedes aegypti yang membawa virus dengue (sejenis arbovirus).

Ciri – ciri nyamuk penyebar penyakit yaitu :

  1. Warna hitam dan bercak putih pada badan dan kaki
  2. Hidup dan berkembang biak didalam rumah dan sekitarnya ( bak mandi, tempayan, drum, kaleng, ban bekas, pot tanaman air dll.
  3. Hinggap pada pakaian yang bergantung, kelambu dan ditempat yang gelap dan lembab
  4. Menggigit disiang hari
  5. Kemamapuan terbang kira – kira 100 meter
  1. MASA INKUBASI DAN DIAGNOSIS
  1. a.      Masa inkubasi

Masa inkubasi selama 3 – 15 hari sejak seseorang terserang virus dengue, Selanjutnya penderita akan menampakkan berbagai tanda dan gejala demam berdarah  sebagai berikut:

  1. Demam tinggi yang mendadak 2 – 7 hari ( 38 – 40 derajat Celsius ).
  2. Pada pemeriksaan uji tomiquet, tampak adanya jentik (pupura) perdarah.
  3. Adanya perdarahan dikelopak mata bagian dalam (konjungtiva), mimisan (Epitaksis), buang air besar dengan kotoran (Peaces) berupa lender bercampur darah (melena) dan lain – lainnya.
  4. Terjadi pembesaran hati (Hepatomegali).
  5. Tekanan darah menurun sehingga menyebabkan syok.
  6. Pada pemeriksaan laboratorium (darah) hari 3 – 7 terjadi penurunan trombosit dibawah 100.000/mm3 (Trombositopeni), terjadi peningkatan nilai hematokrit diatas 20% dari nilai normal (Hemokonsentrasi).
  7. Timbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual, muntah, penurunan nafsu makan (Anoreksia), sakit perut, diare, menggigil, kejang dan sakit kepala.
  8. Mengalami pendarahan pada hidung (mimisan) dan gusi.
  9. Demam yang dirasakan penderita menyebabkan keluhan pegal/sakit pada persendian.
  10. Munculnya bintik – bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah.
  11. Rasa sakit pada persendian.

Kadang-kadang gejala ringan dan dapat keliru bagi flu atau infeksi virus lainnya. Anak-anak muda dan orang-orang yang belum pernah mengalami infeksi sebelumnya, cenderung memiliki kasus lebih ringan daripada anak-anak dan orang dewasa. Namun, masalah serius juga dapat berkembang. Ini termasuk demam berdarah dengue, komplikasi langka yang ditandai dengan demam tinggi, kerusakan pembuluh getah bening dan darah, perdarahan dari hidung dan gusi, pembesaran hati, dan kegagalan sistem sirkulasi. Gejala-gejala dapat berkembang menjadi perdarahan masif, syok, dan kematian. Hal ini disebut dengue shock syndrome (DSS).

Orang dengan sistem kekebalan yang lemah, serta mereka dengan infeksi dengue kedua atau berikutnya, diyakini berisiko lebih besar untuk mengembangkan demam berdarah dengue.

  1. b.      Diagnosis

Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu atau tipus. Hal ini disebabakan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD bisa bersifat asimtomatik (tidak jelas gejalanya). Data dibagian RSCM menunjukan pasien DBD sering menunujukkan gejala batuk, pilek, muntah, mual, maupun diare. Masalah bisa bertambah karena virus tersebut dapat masuk bersamaan dengan infeksi penyakit lain seperti flu dan tipus. Oleh karena itu dibutuhkan kejelian pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue dan ketajaman pengamatan klinis.

Dengan pemeriksaan klinis yang baik dan lengkap diagnose DBD serta pemeriksaan penunjang (laboratorium) dapat membantu terutama bila gejala klinis kurang memadai.

Dokter dapat mendiagnosis infeksi dengue dengan tes darah untuk memeriksa virus itu sendiri atau antibodi untuk itu. Jika Anda menjadi sakit setelah bepergian ke daerah tropis, biarkan dokter Anda tahu. Hal ini akan memungkinkan dokter untuk mengevaluasi kemungkinan bahwa gejala Anda disebabkan oleh infeksi dengue.

  1. CARA PENULARAN

Penyebaran penyakit DBD ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus, sehingga pada wilayah yang sudah diketahui adanya serangan penyakit DBD akan mungkin ada penderita lainnya bahkan akan dapat menyebabkan wabah yang luar biasa bagi penduduk disekitarnya.

  1. PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN
    1. a.      Pencegahan

Pencegahan dilakukan dengan menghindari gigitan nyamuk diwaktu pagi sampai sore, karena nyamuk aedes aktif di siang hari (bukan malam hari). Misalnya hindarkan berada di lokasi yang banyak nyamuknya di siang hari, terutama di daerah yang ada penderita DBD nya. Beberapa cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD melalui metode pengontrolan atau pengendalian vektornya adalah :

1. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN).

a. Cara Memberantas Jentik 

Cara memberantas jentik dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras, menutup, dan mengubur, artinya :

  1. Kuras bak mandi seminggu sekali (menguras),
  2. Tutup penyimpanan air rapat-rapat (menutup),
  3. Kubur kaleng, ban bekas, dll. (mengubur).

Kebiasaan-kebiasaan seperti mengganti dan bersihkan tempat minum burung setiap hari atau mengganti dan bersihkan vas bunga, seringkali dilupakan. Kebersihan di luar rumah seperti membersihkan tanaman yang berpelepah dari tampungan air hujan secara teratur atau menyebarkan ikan pada kolam yang sulit dikuras, dapat mengurangi sarang nyamuk.

Pada kolam atau tempat penampungan air yang sulit dikuras dapat diraburkan bubuk abate yang dapat ditaburkan bubuk abate yang dapat membunuh jentik. Bubuk abate ini dapat dibeli di apotek.

Pedoman Penggunaan Bubuk Abate (Abatisasi):

  1. Satu sendok makan peres (10 gram) untuk 100 liter air
  2. Dinding jangan disikat setelah ditaburi bubuk abate
  3. Bubuk akan menempel di dinding bak/ tempayan/ kolam
  4. Bubuk abate tetap efektif sampai 3 bulan
  1. b.      Cara Memberantas Nyamuk Dewasa

Untuk memberantas nyamuk dewasa, upayakan membersihkan tempat-tempat yang disukai oleh nyamuk untuk beristirahat.

  1. c.                                                                                                                                                                       Tempat Untuk Nyamuk Beristirahat

Kurangi tempat untuk nyamuk beristrahat adalah salah satu cara pemberantasan sarang nyamuk, dapat dilakukan dengan cara, sebagai berikut :                 

  1. Jangan menggantung baju bekas pakai (nyamuk sangat suka bau manusia)
  2. Pasang kasa nyamuk pada ventilasi dan jendela rumah
  3. Lindungi bayi ketika tidur di pagi dan siang hari dengan kelambu
  4. Semprot obat nyamuk rumah pagi & sore (jam 8.00 dan 18.00)
  5. Perhatikan kebersihan sekolah, bila kelas gelap dan lembab, semprot dengan obat nyamuk terlebih dahulu sebelum pelajaran mulai

2.  Pengasapan / fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion)

Pengasapan (disebut fogging) hanya dilakukan bila dijumpai penderita yang dirawat atau menginggal. Untuk pengasapan diperlukan laporan dari rumah sakit yang merawat.

  1. b.      Penanggulang

Fokus pengobatan pada penderita Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah mengatasi perdarahan, mencegah atau mengatasi keadaan syok, yaitu dengan mengusahakan agar penderita banyak minum sekitar 1,5 sampai 2 liter air dalam 24 jam ( air teh dan gula sirup atau susu ).

Penambahan cairan tubuh melalui infuse (intravena) mungkin diperlukan untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi yang berlebihan. Transfuse platelet dilakukan jika jumlah platelet menurun drastic, selanjutnya adalah pemberian obat – obatan terhadap keluhan yang timbul, misalnya :

  1. Paracetamol : membantu penurunan demam
  2. Garam Elektolit (oralit) jika disertai diare
  3. Antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder

Lakukan kompres dingin, tidak perlu pake es karena bisa berdampak syok. Bahkan beberapa tim medis menyarankan kompres dapat dilakukan dengan alkohol. Pengobatan alternatif yang umum dikenal adalah dengan meminum jus jambu biji Bangkok, namun khasiatnya belum pernah dibuktikan secara medic, akan tetapi jambu biji kenyataanya dapat mengembalikan cairan intravena dan peningkatan nilai trombosit darah

BAB III

HASIL DAN PEMBAHASAN

  1. HASIL

Menurut penelitian yang dilakukan oleh Fathi, Soedjajadi Keman, dan Chatarina U.W tentang “ Peran Faktor Lingkungan dan Perilaku terhadap Penularan DBD di Kota Mataram” beberapa faktor penyebab DBD yaitu :

  1. Kepadatan penduduk

Kepadatan penduduk turut menunjang atau sebagai salah satu factor resiko penularan penularan penyakit DBD. Semakin padat penduduk, semakin mudah nyamuk Aedes menularkan virusnya dari satu orang ke orang yang lainnya. Pertimbuhan penduduk yang tidak memiliki pola tertentu dan urbanisasi yang tidak terencana serta tidak terkontrol merupakan salah satu factor yang berperan dalam munculnya kembali kejadian luar biasa penyakit DBD (WHO, 2000). Sebaliknya data yang diperoleh dalam penelitian ini menunujukkan bahwa kepadatan penduduk tidak berperan dalam terjadi kejadian luar biasa penyakit DBD di kota Mataram (Chi-square, p>0,05). Hal ini memang disebabkan kepadatan penduduk bukan merupakan factor kausati f, tetapi hanya merupakan salah satu factor resiko yang bersama dengan factor resiko lainnya seperti mobilitas penduduk, sanitasi lingkungan, keberadaan container perindukan nyamuk Aedes, kepadatan vector, tingkat pengetahuan, sikap dan tindakan terhadap penyakit DBD secara keseluruhan dapat menyebabkan KLB penyakit DBD.

  1. Mobilitas Penduduk

Mobilitas penduduk tidak ikut berperan dalam terjadinya KLB penyakit DBD di kota Mataram (Chi-square, p>0,05). Hal ini dapat diterangkan bahwa mobilitas penduduk didaerah yang mengalami KLB penyakit DBD sama dengan mobilitas penduduk didaerah yang tidak mengalami KLB penyakit DBD. Di kedua daerah penelitian ini struktur sosial ekonomi maupun budaya relative sama yaitu sebagiab besar adalah petani, sehingga mobilitasnya relative rendah.

  1. Sanitasi Lingkungan

Sanitasi lingjungkungan tidak berperan dalam terjadinya KLB penyakit DBD di kota Mataram (Chi-squqre, p>0,05). Hal ini disebabkan karena kenyataan di lapangan menunujukkan kondisi sanitasi lingkungan yang tidak jauh berbeda antara daerah dengan KLB penyakit DBD tinggi (daerah studi) dan daerah dengan KLB penyakit DBD rendah (daerah control). Sebenarnya kondisi sanitasi lingkungan berperan besar dalam perkembangbiakkan nyamuk Aedes, terutama apabila terdapat terdapat banyak container penampungan air hujan yang berserakan dan terlindung dari sinar matahari, apabila berdekatan dengan rumah penduduk (Soegijanto, 2004).

  1. Keberadaan Kontainer

Terdapat hubungan yang bermakna antara keberadaan container dengan KLB penyakit DBD di kota Mataram (Chi-square, p>0,05)dengan resiko relative (RR) = 2,96. Disamping itu, letak, macam, bahan, warna, bentuk volume dan penutup container serta asal air yang tersimpan dalam container sangat mempengaruhi nyamuk Aedes betina untuk menentukan  pilihan tempat bertelurnya (Ditjen PPM dan PL, 2001)

Keberadaan container sangat berperan dalam kepadatan vektor nyamuk Aedes, karena semakin banyak kontainer akan semakin banyak tempat perindukan danakan semakin padat populasi nyamuk Aedes. Semakin banyak populasi nyamuk Aedes, maka semakin tinggi pula resiko terinfeksi virus DBD dengan waktu penyebaran lebih cepat sehingga jumlah kasus penyakit DBD cepat meningkat yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya KLB penyakit DBD. Dengan demikian program pemerintah (Ditjen PPM & PL, 2001) berupa penyuluhan kesehatan masyarakat dalam penanggulangan penyakit DBD antara lain dengan cara menguras, dan mengubur (3M) sangat tepat dan perlu dukungan luas dari masyarakat dalam pelaksanaannya.

  1. Kepadatan Vektor

Data kepadatan vektor nyamuk Aedes yang diukur dengan parameter Ankga Bebas Jentik (ABJ) yang diperoleh dari kesehatan kota Mataram, menunjukkan bahwa pada 4 kelurahan dengan KLB penyakit DBD didapatkan ABJ dengan kepadatan tinggi (>85%), sedangkan pada daerah control didapatkan 12 kelurahan mempunyai AJB dengan kepadatan tinggi dan sisanya 4 kelurahan mempunyai ABJ dengan kepadatan rendah (>85%). Dengan demikian dalam penelitian ini, tidak Nampak peran kepadatan vektor nyamuk Aedes terhadap KLB penyakit DBD (Fisher’s exact probability test, p>0,05). Tetapi apabila besar sampel diperbesar dan daerah penelitian diperluas maka akan lebih banyak Nampak kepadatan vektor memiliki peran dalam dalam terjadinya KLB penyakit DBD. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh para peneliti sebelumnya yang menyantakan bahwa semakin tinggi angka kepadatan vektor akan meningkatkan resiko penularan penyakit DBD (WHO, 2000).

  1. Tingkat Pengetahuan DBD

Tidak nampaknya peran tingkat pengetahuan masyarakat tentang penyakit DBD terhadap KLB penyakit DBD di kota Mataram (chi-square, p>0,05). Pada kenyataannya masyarakat di daerah kota Mataram telah memiliki cukup pengetahuan tentangbpenyakit DBD karena dapat menjawab pertanyaan umum mendasar tentang penyakit ini dan sebagian masih teringat anggota keluarganya yang pernah masuk rumah sakit karena serangan penyakitDBD ini. Memang pengetahuan merupakan penginderaan (terutama indera pendengaran dan penglihatan) terhadap obyek tertentu yang menarik perhatiannya (Notoatmodjo, 1993).

  1. Sikap

Hasil yang menarik dari penelitian ini adalah sikap masyarakat terhadap penyakit DBD, yaitu semakin masyarakat bersikap tidak serius dan tidak berhati – hati terhadap penularan penyakit DBD semakin bertambah resiko terjadinya penularan penyakit DBD (chi-square, >p0,05) dengan RR = 2,24. Hal ini sesuai denagn hasil penelitian Thurstone et al. seperti dikutip oleh Azwar (2003) bahwa sikap sesorang terhadap suatu obyek adalah perasaan mendukung atau memihak ( favourable ) maupun perasaan tidak mendukung atau memihak ( unfavourable ) pada obyek tersebut. Pendapatan senada juga dikemukakan oleh La Pierre seperti dikutip oleh Azwar (2003) yang menyatakan bahwa sikap adalah suatu pola perilaku atau tendensi ( kesiapan antisipasi), predisposisi untuk menyesuaikan diri dalam situasi social yang telah terkondisikan. Disimpulkan bahwa semakin kurang sikap seseorang atau masyarakat terhadap penanggulangan dan pencegahan penyakit DBD maka akan semakin besar kemungkinan timbul KLB penyakit DBD.

  1. Tindakan Pembersihan Sarang Nyamuk

Tindakan Pembersihan Sarang Nyamuk meliputi tindakan : Masyarakat menguras air kontainer secara teratur seminggu sekali, menutup rapat kontainer aur bersih, dam mengubur kontainer bekas seperti kaleng bekas, gelas plastic, barang bekas lainnya yang dapat menampung air hujan sehingga menjadi sarang nyamuk (dikenal dengan istilah “3M”) dan tindakan abatisasi atau menaburkan butiran temephos (abate) ke dalam temapt penampungan air bersih dengan dosis 1 ppm atau 1 gram temephos SG dalam 1 liter air yang mempunyai efek residu sampai 3 bulan.

Hasil penelitian menunujukan bahwa tindakan 3M berperan positifterhadap pencegahan terjadinya KLB penyakit DBD di kota Mataram (chi-square, p>0,05) denagn RR = 2,65. Demikian pula tindakan abatisasi berperan mengurangi resiko penularan penyakit DBD di kota Mataram (chi-square, p>0,05) dengan RR = 2,51. Hasil yang didapat ini sesuai dengan pernyataan Suroso (2003) bahwa tinadakan ‘3M’ merupakam cara yang paling tetap dalam pencegahan dan penanggulangan terjadinya KLB penyakit DBD. Demikian juga WHO (2000) telah menyatakan bahwa pemberantasan jentik nyamuk Aedes dengan penaburan butiran temephos dengan dosis 1 ppm dengan efek residu selam 3 bulan cukup efektif menurunkan kepadatan populasi nyamuk Aedes atau meningkatkan angka bebas jentik, sehingga menurunkan reasiko terjadinya KLB penyakit DBD.

  1. Pengasapan ( Fogging )

Tidak Nampak peran tindakan pengasapan ( fogging) terhadap terjadinya KLB penyakit DBD di Mataram ( chi-quare, p>0,05 ). Tidak nampaknya peran tindakan pengasapan ini dikarenakan kurangnya tindakan fogging didaerah penelitian./ tindakan pengasapan seharuanya dilaksanakan dalam 2 siklus, yaitu waktu antara pengasapan pertama dan berikutnya ( kedua ) harus dalam interval 7 hari, dengan maksud jentik yang selamat dan menjadi nyamuk Aedes dapat dibinuh pada pengasapan kedua.

Pengasapan pada umumnya m,enggunakan intektisida golongan organofosfat misalnya melathion dalam larutan minyak solar tidak begitu efektif dalam membunuh nyamuk dewasa dan kecil pengaruhnya dalam menurunkan kepadatan populasi nyamuk Aedes, apalgi siklus pengasapan tidak 2 kali dengan interval 7 hari. Sebaliknya tindakan pengasapan memberikan rasa amanyang semu kepada masyarakat yang dapat mengganggu program,pembersihan sarang nyamuk seperti ‘3M’ dan abatisasi. Dari segi politis, cara ini disenangi karene terkesan pemerintah melakukan tindakan yang terlihat nyata untuk mencegah dan menanggulangi penyakit ini (WHO, 2000).

  1. Penyuluhan DBD

Tidak ada peran penyuluahn penyakit DBD yang bermakna terhadap KLB penyakit DBD di kota Mataram (chi-square, p>0,05). Hal ini disebabkan karena baik daerah KLB maupun bukan daerah KLB penyakit DBD sama – sama kurang mendapatkan penyuluhan dari dinas kesehatan setempat. Tambahan lagi, kurangnya pengertian tentang apa yang harus dilakukan oleh petugas sebelum melakukan penyuluhan, seperti identifikasi hal – hal apa saja yang penting bagi msyarakat dan apa yang harus diimplementasikan pada tingkat masyarakat, tingakt wilayah atau tingkat penentu kebijakan. Perlu dipahami, penyuluhan bukanlah semata – semata sebagai forum penyampaian hal – hal yang boleh atau tidak boleh dilakukan masyarakat. Sebaiknya masyarakat dibekali pengetahuan dan keterampilan tentang cara – cara pengendalian vektor yang memungkinkan mereka menentukan pilihan yang terbaik segala halyang berkaitan dengan masalah kesehatan secara individu maupun secara kolektif (WHO, 2000).

  1. Factor Lingkungan dan Perilaku Masyarakat

Apabila semua factor lingkungan yang meliputi kepadatan penduduk, mobilitas penduduk, sanitasi lingkungan, keberadaan kontainer, kepadatan vektor, dan semua factor perilaku masyarakat yang meliputi pengetahuan, sikap terhadap penyakit DBD, tindakan pembersihan sarang nyamuk, pengasapan dan penyuluhan tentang penyakit DBD dianalisis secara komposit peranannya terhadap KLB penyakit DBD dalam model regresi logistic berganda, maka terlihat bahwa hanya variable keberadaan kontainer air didalam maupun diluar rumah yang berpengaruh (p>0,05; RR = 2,96) terhadap KLB penyakit DBD. Banyaknya kontainer yang tidak ditangani dengan baik, terutam kontainer bukan tempat penampungan air seperti vas bunga, kaleng, botol bekas, dan drum menjadi tempaat perindukkan bagi nyamuk Aedes di kota Mataram.

  1. PEMBAHASAN
  1. Distribusi

Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila, Filipina pada tahun 1953. Penyakit DBD pertama kali di Indonesia ditemukan di Surabaya pada tahun 1968,  akan tetapi konfirmasi baru didapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah sehingga sampoai tahun 1980 seluruh provinsi di Indonesia kecuali Timor – Timur telah terjadi penyakit sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukan kecendrungan meningkat baik dalam jumlah maupun dan luas wilayah yang terjangkit dan selalu terjadi KLB setiap tahun.

Setiap tahun, diperkirakan sekitar 100 juta kasus demam berdarah terjadi di seluruh dunia. Sebagian besar berada di daerah tropis di dunia, dengan risiko terbesar terjadi di

  1. Benua India
  2. Asia Tenggara
  3. Cina Selatan
  4. Taiwan
  5. Kepulauan pasifik
  6. Karibia ( kecuali Kuba dan Kepulauan Cayman
  7. Meksiko
  8. Afrika
  9. Amerika Tengah dan Selatan ( Kecuali Chili, Paraguay, dan Argentina )
  10. Frekuensi

Di Indonesia KLB DBD terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incident Rite ( IR ) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, tahun – tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu :

  • Tahun 1996 : jumlah kasus 45.548 orang , dengan jumlah kematian sebanyak 1.234 orang.
  • Tahun 1998 : jumlahj kasus 72.133 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.414 orang ( terjadi ledakan ).
  • Tahun 1999 : jumlah kasus 21.134 orang.
  • Tahun 2000 : jumlah kasus 33.443 orang.
  • Tahun 2001 : jumlah kasus 45.904 orang.
  • Tahun 2002 : jum;lah kasus 40.377 orang.
  • Tahun 2003 : jumlah kasus 50.131 orang.
  • Tahun 2004 : sampai tanggal 5 maret 2004 jumlah kasus sudah mencapai 26.015 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang.

Meningkatnya jumlah kasus serta bertambahnya wilayah yang terjangkit, disebabkan karena semakin baiknya sarana tranformasi penduduk, adanya pemukiman baru, kurangnya perilaku masyarakat, terhadap[ pembersihan sarang nyamuk, terdapatnya vektor nyamuk  hamper diseluruh pelosok tanah air serta adanya empat sel tipe virus yang bersirkulasi sepanjang tahun.

Kebanyakan juga kasus di Amerika Serikat terjadi pada orang yang terjangkit infeksi saat bepergian ke luar negeri. Tapi risiko ini meningkat bagi orang-orang yang hidup di sepanjang perbatasan Texas-Meksiko dan di bagian lain dari Amerika Serikat bagian selatan. Pada tahun 2009, wabah demam berdarah diidentifikasi di Key West, Florida.

  1. Factor determinan
    1. Host ( manusia )

Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada sepanjang tahun di negeri kita, oleh karena itu disebut penyakit endemis. Penyakit ini menunjukkan peningkatan jumlah orang yang terserang setiap 4-5 tahun. Kelompok umur yang sering terkena adalah anak-anak umur 4-10 tahun, walaupun dapat pula mengenai bayi dibawah umur 1 tahun. Akhir-akhir ini banyak juga mengenai orang dewasa muda umur 18-25 tahun. Laki-laki dan perempuan sama-sama dapat terkena tanpa terkecuali.

Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi dan siang hari, kiranya menjadi sebab mengapa anak balita mudah terserang demam berdarah. Nyamuk Aedes yang menyenangi tempat teduh, terlindung matahari, dan berbau manusia, oleh karena itu balita yang masih membutuhkan tidur pagi dan siang hari seringkali menjadi sasaran gigitan nyamuk. Sarang nyamuk selain di dalam rumah, juga banyak dijumpai di sekolah, apalagi bila keadaan kelas gelap dan lembab. Sasaran berikutnya adalah anak sekolah yang pada pagi dan siang hari berada di sekolah. Disamping nyamuk Aedes aegypti yang senang hidup di dalam rumah, juga terdapat nyamuk Aedes albopictus yang dapat menularkan penyakit demam berdarah dengue. Nyamuk Aedes albopictus hidup di luar rumah, di kebun yang rindang, sehingga anak usia sekolah dapat juga terkena gigitan oleh nyamuk kebun tersebut di siang hari tatkala sedang bermain. Faktor daya tahan anak yang belum sempurna seperti halnya orang dewasa, agaknya juga merupakan faktor mengapa anak lebih banyak terkena penyakit demam berdarah dengue dibandingkan orang dewasa.

Di perkotaan, nyamuk sangat mudah terbang dari satu rumah ke rumah lainnya dari rumah ke kantor, atau tempat umum seperti tempat ibadah, dan lain-lain. Oleh karena itu, orang dewasa pun menjadi sasaran berikutnya setelah anak-anak. Terutama dewasa muda (18-25 tahun) sesuai dengan kegiatan kelompok ini pada siang hari di luar rumah. Walaupun demikian, pada umumnya penyakit demam berdarah dengue dewasa lebih ringan daripada anak.

  1. Agent ( penyakit )

Penyakit Demam Berdarah Dengue ( DBD ), bahasa medisnya disebut Dengue Hemmorhagic Fever ( DHF ) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus, yang mana menyebabakan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada system pembekuan darah, sehingga menyebabkan perdarahan – perdarahan.

Penyakit ini banyak ditemukan didaerah tropis seperti Asia Tenggara, India, Brazil, Amerika termasuk di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut.

  1. Environment ( Lingkungan )

Penyakit Demam Berdarah Dengue ( DBD ) berkembangbiak dengan baik di daerah tropis pada lingkungan yang bisa dijadikan sebagai tempat berkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti seperti bak air  yang tidak tertutup, barang – barang bekas yang dapat menampung air hujan seperti kaleng, wadah – wadah alat rumah tangga yang tidak tepakai lagi, ban bekas, dll. Oleh karena itu langkah – langkah yang dapat dilakukan yaitu  “3M” :

  1. Menguras bak mandi atau tempat penyimpanan air bersih sekurang – kurangnya sekali seminggu.
  2. Menutup rapat bak mandi atau tempat penyimpanan air bersih.
  3. Mengubur barang – barang bekas yang dapat menampung air hujan.

Peta penyebaran penyakit DBD

BAB IV

PENUTUP

  1. KESIMPULAN

Dari uaraian diatas dapat disimpulkan bahwa :

  1.  Faktor  lingkungan keberadaan bak air bersih yang tidak tertutup dan barang – barang bekas yang dapat menampung air menjadi tempat perindukan nyamuk Aedes sebagai vektor penyakit demam berdarah dengue (DBD), merupakan factor yang sangat berperan terhadap penularan ataupun terjadinya Kejadian luar biasa ( KLB )penyakit demam berdarah dengue ( DBD ).
  1. Penyakit DBD bukanlah penyakit yang sepeleh karena gejala dan diagnosis yang menyerupai penyakit lain seperti flu dan tipus, hal ini yang menyebabkan penyakit DBD sering salah diagnosis.
  1. Pernyebaran penyakit DBD ditentukan oleh vektor pembawa virus jadi yang harus dilakukan untuk menekan angka kejadian dengan cara pengendalian vektor penyebab penyakit DBD itu sendiri.
  1. SARAN
  1.  Kita harus menerapkan pola hidup sehat, terutama lingkungan yang menjadi sumber perindukan nyamuk Aedes sebagai vektor penyakit demam berdarah dengue ( DBD ) seperti penampungan air bersih atau pun barang – barang bekas yang dapat menampung air hujan dengan cara 3M dan mengubur barang – barang bekas tersebut agar tidak ada lagi tempat untuk perindukan nyamuk Aedes.
  1. Sebaiknya waspada dengan gejala – gejala yang menyerupai penyakit flu atau tipus, apa bila telah merasakan gejala tersebut sebaiknya memeriksakan diri ke puskesmas maupun rumah sakit terdekat agar dapat mengetahui pasti penyakit yang diderita.
  1. Kita harus sigap dalam memberantas vektor penyakit DBD agar kita dapat menekan angka kejadian penyakit DBD.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. (2001). Pencegahan Teknis Penemuan, Pertolongan dan Pelaporan Penderita Penyakit Demam Berdarah Dengue. Jakarta : Ditjen PPM dan PL Depkes RI.

Azwar, S. (2003). Sikap Manusia : Teori dan Pengukurannya. Edisi kedua. Yogyakarta : Pustaka Pelajar.

Noer, Sjaifoellah dkk. 1998. Standar Perawatan Pasien. Monica Ester : Jakarta.

Notoatajmodjo, S. (1993). Pengantar Pendidikan Kesehatan dan Ilmu Perilaku Kesehatan. Yogyakarta : Andi Offset.

Soegijanto, S. (2004). Demam Berdarah Dengue. Surabaya : Airlangga University Press.

Suriadi & Yuliani, Rita. 2001. Buku Pegangan Praktek Klinik : Asuhan Keperawatan pada Anak.

Suroso, T. (2003). Strategi Baru Penanggulangan DBD di Indonesia. Jakarta : Depkes RI

WHO. (2000). Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Berdarah Dengue. Terjemahan dari WHO Regional Publication SEARO No.29 : Prevention Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. Jakarta : Depkes RI

http://www.litbang.depkes.go.id/maskes/052004/demamberdarah1.htm

http://id.wikipedia.org/wiki/Demam_berdarah

http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/05/materi-penyuluhan-demam-berdarah-dengue.html